Просмотр полной версии : Гепатоз

Крайне спорная и потенциально опасная информация, по большей части недостоверна - модератор

Гепатоз( жировой гепатоз) , или жировая инфильтрация печени требует вашего внимания, это обратимый процесс, Необходим контроль за содержанием уровня триглецiридов в крови, а также уровня холестерина. В случае повышения уровня триглециридов целесообразно принимать липоевую кислоту, она нормализует жировой обмен, а также адеметионин и эссенциальные
фосфолипиды, либо силимарин, а лучше в комплексе. Пролечиться следует в течении 3-х месяцев, потом повторить УЗИ или МРТ, следить за протромбиновым индексом.
До и после лечения необходимо сделать всю биохимию, гепатозы. Вам нельзя принимать статины , для понижения уровня холестерина в крови.
Диета, стол 5.
Это сейчас у вас трансаминаза в норме, если оставить без внимания ваш гепатоз, то в будушем у вас могут случиться большие неприятности .Проблема ваша не связана с удалением желчного пузыря, у вас в заключении - гепатоз.
Здоровья вам

Dolyal, скажите пожалуйста, в Израиле всем пациентам с заключением "УЗИ/МРТ признаки жирового гепатоза" рекомендуют аденметионин и препараты расторопши, запрещают статины (которые, как известно, можно принимать при повышении трансаминаз аж до трех норм ввиду их крайней пользы, а тут они вообще в норме) и все такое прочее? Существует ли в Израиле стол номер пять?

Статины не рекомендуется принимать при нарушениях функции печени, а она у неё нарушена, пока незначительно, длительное применение статинов усугубит её состояние./Есть другие средства, которые нормализуют жировой обмен, и оказывают позитивное влияние на печень, это препараты в состав которых входит липоевая кислота.- Происходит нормализация работы печени, и снижение уровня липидов в крови, в сочетании с гепопротекторами мы получим хороший результат. Для того, чтобу судить о состоянии клеток,в идеале надо бы сделать биопсию печени.
5 стол у нас- это белковая диета, с ограничением жиров.
В Израиле вообще не лечат гепатоз, не признают гепопротекторы, а холестерин снижают статинами, потому и гепатоз перерождается в стеогепатит, или цирроз. Зато если перодится, то трансплантацию сделают за счёт страховки,Проблема в том, что в Израиле очень развита терапия пограничных состояний, а профилактическая медицина на почти на нуле.
Из гепопротекторов только Силимарим, в гомеопатических аптеках, о котором редко кто знает. Лечение в основном диета и физ. упражнения. Это хорошо, но мало.

А чем недостоверна? Может обсудим механизм действия статинов и липоевой кислоты, применительно к жировому гепатозу. Я готова.> не нужно голословных обвинений, аргументируйте пожалуста своё замечание, уважаемуй админ.Укажите мне на мои заблуждения, пожалуйста

Кстати, после отмены статинов постепенно уровень холестерина возврашается к прежнему уровню( до лечения) А липоевая кислота восстанавливает функцию печени.
Разница очевидна.
Статины вещь хорошая, но не в случае жировой дистрофии, или гепатоза, Если можно заменить, то нужно заменять. Мы тут никого не лечим, а высказываем своё мнение. Я так думаю, вы иначе- ваше право. Лечение в конечном итоге назначает лечащий доктор, а не форумчане.

Мне непонятен механизм: " гепатоз перерождается в стеогепатит, или цирроз".

Да и что за зверь такой "гепатоз"?

Статины не рекомендуется принимать при нарушениях функции печени, а она у неё нарушена, пока незначительно, длительное применение статинов усугубит её состояние./Есть другие средства, которые нормализуют жировой обмен, и оказывают позитивное влияние на печень, это препараты в состав которых входит липоевая кислота.- Происходит нормализация работы печени, и снижение уровня липидов в крови, в сочетании с гепопротекторами мы получим хороший результат. Для того, чтобу судить о состоянии клеток,в идеале надо бы сделать биопсию печени.
5 стол у нас- это белковая диета, с ограничением жиров.
В Израиле вообще не лечат гепатоз, не признают гепопротекторы, а холестерин снижают статинами, потому и гепатоз перерождается в стеогепатит, или цирроз. Зато если перодится, то трансплантацию сделают за счёт страховки,Проблема в том, что в Израиле очень развита терапия пограничных состояний, а профилактическая медицина на почти на нуле.
Из гепопротекторов только Силимарим, в гомеопатических аптеках, о котором редко кто знает. Лечение в основном диета и физ. упражнения. Это хорошо, но мало.

1) Здесь мы даем рекомендации, исключительно основанные на общепризнанных в мире руководствах (например, Харрисон). Рассуждать о липоевой кислоте и невитаминных кофакторах мы можем, но РКТ по ним не проводилось и потому все их биохимические основы мы можем смело забыть.
2) В данном случае пока что ВООБЩЕ нет данных за неалкогольный стеатогепатит. АЛТ в норме. Про ожирение и пр. нам ничего не сказано, но даже если оно и есть - тем не менее. Одних УЗИ-МРТ "признаков" недостаточно. Если есть желание - можно сделать фиброскан, только зачем.
3) Про лечение NFLD в целом и статины в частности я вынужден снова напомнить про ТРИ НОРМЫ трансаминаз и один интересный факт (Harrison's Internal Medicine, 2008):

Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Treatment

The mainstay of treatment of fatty liver disease is weight loss and exercise, which is often difficult to achieve in this population. As an aid to weight loss, orlistat, which is a reversible inhibitor of gastric and pancreatic lipase, has been shown to result in a small decrease in body weight and is usually fairly well tolerated. Bariatric surgery has been utilized and shows striking success, but is obviously a fairly drastic maneuver for induction of weight loss. Recent studies have focused on the presence of insulin resistance at the center of the pathophysiologic mechanisms of NAFLD. The thiazolidinedione medications are PPAR gamma inhibitors, which improve insulin sensitivity within the adipocyte and skeletal muscle by upregulating specific protein kinases involved in decreasing fatty acid synthesis. Two drugs—pioglitizone and rosiglitizone—are currently available and are being evaluated as potential therapeutic options in the treatment of NASH. Antioxidants have also been utilized, and small studies have shown benefit from vitamin E supplementation. Treatment of hyperlipidemia with statin-type agents has shown improvement in liver enzymes, but they have not been assessed for effects on histology. Ursodeoxycholic acid has been utilized and improves liver enzymes in patients with many liver diseases, but it has not been definitely helpful for fatty liver disease. At present, efforts should be directed to encouraging patients with NAFLD to lose weight.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Зверь противный, но по началу не страшен/ Гепатоз-(стеатоз печени, жировая дистрофия печени)- есть заболевание , которое характеризуется патологическим внутри или внеклеточным ( а иногда и внутри и вне) отложением жировых капель..( Содержание триглицеридов в печени свыше 10 процентов сухой массы)
Стеатогепатит-самостоятельная единица,для неё характерны повышение активности трансаминаз и морфологические изменения в печени.
Основная причина-повышенное содержание жирных кислот. Может развиваться цирроз печени,портальная гипертензия и печёночная недостаточность.Говорим о неалкогольном стеатогепатите.
Причина, как я уже говорила
Гиперлипедемия( повышение уровня холестерина или триглицеридов, либо их сочетание)
Кроме того, гепатоз может возникнуть при применении препаратов с гепатотоксичным потенциалом.( Например статинов, эстрогенов,тетрациклина, нестероидных противовоспалительных и др)

Принято считать,. что гепатоз предшествует стеатогепатиту.
Накопление липидов есть следствие увелечения поступления свободных жирных кислот в печень, снижение скорости их окисления в митохондриях печени, а также повышенного синтеза жирных кислот в митохондриях.
Происходит затруднение удаления жира из печени.При продолжительном воздействии гепатотоксических факторов происходит прогрессирование воспалительных изменений с развитием стеатогепатита и микронодулярного цирроза печени.
СЖК это активный субстрат перекисного окисления липидов(ПОЛ). ПОЛ с повреждением мембран
приводит к некрозу клеток и формированию гиганских митохондрий.

При лечении гепопротекторами, диетой, липоевой кислотой наступает полное выздоровление через 3-5 месяцев. Если гепатоз не лечить, то финал будет весьма печальный. Простите за ошибки, у меня транслит, иногда не правильно переводит в кирилицу

Я понимаю, что в Израиле Dame Sheila Patricia Violet Sherlock, hepatologist and professor of medicine, Royal Free Hospital MD, FRCP, FRCP Ed, FRS и её школа не в почёте...

Тиоктовая кислота (альфа-липоевая кислота) - эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетоксилот. В качестве коэнзима митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению концентрации глюкозы в крови и увеличению гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Улучшает трофику нейронов.

Статины, получаемыe синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, являются неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного. Активный метаболит подавляет ГМГ-КоА-редуктазу, фермент, катализирующий начальную реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалонат представляет собой ранний этап синтеза холестерина, то применение симвастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Снижает концентрацию ТГ, ЛПНП, ЛПОНП и общего холестерина в плазме (в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышение холестерина является фактором риска). Повышает концентрацию ЛПВП и уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП. Начало действия - через 2 нед от начала приема, максимальный терапевтический эффект - через 4-6 нед. Действие сохраняется при продолжении лечения; при прекращении терапии содержание холестерина возвращается к исходному уровню (до начала лечения).
У них разный механизм действия, и результат разный.Берлитион лечит гепатоз, а статины нет. Ожирение при гепатозе не обязательно. Вам поспорить хочется,а зачем спорить- осмыслите механизм действия сатинов и берлитиона

Здесь дело не в почёте, а в обычной логике, Хотите назначайте статины при гепатозе-ваша ответственность, а всё же липостабил лучше.Нужно стараться нормализовать метаболизм в организме, а не просто снижать уровень липидов таблетками, не надо путать сердечно сосудистые заболевания с жировой дистрофией печени

А что такое "гепатоз", отчего он возникает? В данном случае есть данные за "гепатоз"? Как подтвердить диагноз?

За цитирование информации из интернет-аптек спасибо, но повторю еще раз - мы здесь ориентируемся исключительно на профессиональные руководства. В них они не фигурируют, доказательств эффективности нет.

Сложно, т.к. я придерживаюсь следуюшего определения:

hepatosis
any functional disorder of the liver.

Dorland's Medical Dictionary

Поймите, доктор.Пол года -год терапии статинами при нарушениях функции печени усугубят состояние больного, после отмены липиды резко пойдут вверх, и они останутся в печени в виде жира, наступит кома.
Если печень здорова, то безусловно есть резон применять статины, тут я соглашусь с вами.

Подтвердите, пожалуйста, свои утверждения конкретными цитатами или исследованиями.

Позиция сейчас:

Statins
Avoid in active liver disease or unexplained persistent elevations in serum transaminases
Atorvastatin
Fluvastatin
Pravastatin
Rosuvastatin
Simvastatin
............................................

Cautions
Statins should be used with caution in those with a history of liver disease or with a high alcohol intake (use should be avoided in active liver disease). Hypothyroidism should be managed adequately before starting treatment with a statin (see Lipid-regulating drugs). There is little information available on a rational approach to liver-function monitoring, however a NICE guideline(1) suggests that liver enzymes should be measured before treatment, and repeated within 3 months and at 12 months of starting treatment, unless indicated at other times by signs or symptoms suggestive of hepatotoxicity. Those with serum transaminases that are raised, but less than 3 times the upper limit of the normal reference range, should not be routinely excluded from statin therapy. Those with serum transaminases of more than 3 times the upper limit of the normal reference range should discontinue statin therapy. Statins should be used with caution in those with risk factors for myopathy or rhabdomyolysis; patients should be advised to report unexplained muscle pain (see Muscle Effects below). Statins should be avoided in acute porphyria (section 9.8.2) but rosuvastatin is thought to be safe. Interactions: Appendix 1 (statins).

Contra-indications
Statins are contra-indicated in active liver disease (or persistently abnormal liver function tests), in pregnancy (adequate contraception required during treatment and for 1 month afterwards) and during breast-feeding

Механизм действия препаратов содержиться в фарм. справочниках, а не в ЗАСЕКРЕЧЕННЫХ трудах. О причинаях гепатоза я уже говорила, нет смысла повторяться. Из пустого в порожнее переливаем..Если вы знаете, что такое гепатоз, и как его лечить, то почему же давали советы принимать спазмолитики.Девушка прочитает, вывод для себя сделает, доктора своего спросит,ему решать.А каждый из нас, коллеги, будет поступать так со своими больными в реале, как считает нужным. Это выбор каждого конкретного доктора, и ответственность за принятое решение тоже его.

Так Вы согласны с приведёнными рекомендациями или нет?

Нет, нельзя назначать статины при дистрофии печени.Можно и нужно назначать статины если есть риск возникновения сердечно сосудистых заболеваний( при не нарушенной функции печени и высоком уровне липидов
Больной с дистрофией печени или ст.гепатитом при терапии от полу года до года, скажем до двух лет) просто умрёт от печеночной комы в случае отмены, а отменить придётся, потому как иначе он умрёт ешё раньше..Мне пора, реал позвал..Вернусь, напишу вам ссылки. Простите, если мои высказывания были резкими, никого обидеть не хотела.Всем удачи

2 Dolyal. Вы уверены, что внимательно прочитали и ВСЁ поняли?

Вот. вот, медицина на западе симптоматическая,а в России в основном патогенетическая. На западе, как и в Израиле-Одна схема для всех, думать не нужно, а что будет потом неважно..Главное сейчас вытащить, быстрый результат получить.Всем всего.

А продолжительность жизни разная, черт побери...

Патогенетически лечили - лечили , а патогенез взял и поменялся - новое узнали

А если лечить так- от чего люди выздоравливают , то и назначать - никак не получится ? Лучше патогентически ?
А зачем медленный результат? И вообще, в чем проблема- что не так в этом мире ?

В моей практике эндокринолога 99% пациентов с ожирением имеют признаки гепатоза и армия пациентов с СД тоже. КОМА (какая?) не постигла никого. Ваши представления о развитии жировой инфильтрации после отмены статинов безграмотно.

Больной с дистрофией печени или ст.гепатитом при терапии от полу года до года, скажем до двух лет) просто умрёт от печеночной комы в случае отмены, а отменить придётся, потому как иначе он умрёт ешё раньше.Коллега, откуда подобные сведения?:ai:

Коллега, откуда подобные сведения?:ai:
Пообещала ссылки.Ждём с нетерпением.