Просмотр полной версии : Спиронолактон в лечении инфаркта миокарда ?

Больной А. 62 года , Диагноз: ИБС : о. переднебоковой с з. Q инфаркт миокарда , пятые сутки , на ЭКГ QS V1-5 , пат.Q V6,I,avl , АД=90/60 мм.рт.ст. , PS=100-110 в мин. , постинфарктной стенокардии нет , при незначительной нагрузке - одышка , в легких влажных хрипов нет , отеков нет , печень нормальных размеров . При назначении нитратов , фуросемида , и-АПФ - АД снижается ниже 90/60 .
Вопрос : насколько целесообразно применение верошпирона в данной ситуации - с целью подавления эффекта альдостерона ( как результата активации РААС системы ) ? Где то вычитал , что верошпирон влияет на ремоделирование миокарда при развитии сердечной недостаточности - каким то образом действует на развитие соединительной ткани . Можно ли предполагать такой эффект у данного больного ?

С уважением , Drevlin.

А Вы лечите острый инфаркт или хроническую сердечную недостаточность? Я к тому, что, даже допуская эффективность у этого больного спиронолактона, эффекта Вам придется ждать довольно долго...

Язвить не мудрено , ответить трудновато.
Надо думать, что процесс развития сердечной недостаточности у данного больного уже запущен, а возможности назначить безусловно показанные препараты ( иАПФ, бетаблокаторы, диуретики ) весьма ограничены - низкое АД - 90/60 .
С ув., Drevlin

Извините, вовсе не думал язвить.
Поскольку кардиологи ответить не спешат... Верошпирон, видимо, не исследовался как монотерапия или как базовый препарат? Эффекта ожидать, вероятно, можно, но он наступит очень отсроченно и вдобавок не будет клинически очевиден (т. е. не будет гарантии, что улучшение, которое, даст бог, наступит у больного, явилось следствием назначения спиронолактона).
А если начать с очень малых доз тех безусловно показанных препаратов?

Режим, диета и аспирин. Степень систолической дисфункции? При малой ФВ (ближе к 20-25%) чуть позже сердечные гликозиды. С уважением.

АД повысилось до 105/60 , с назначением метопролола по 12,5 мг. 2 раза в сутки , при этом АД снизилось до 90-95-100/60 . Сейчас добавлен периндоприл 2 мг. 1 раз в сутки - далее по АД .Прошел ЭХОКС - функционалист оценить размеры левого желудочка затрудняется ( плохо лоцируется ), описывает акинезию переднеперегородочной , передней , верхушечной , боковойстенок .
А почему был вопрос про спиронолактон ? - где то читал , что спиронолактон может оказывать влияние на процесс ремоделирования миокарда после инфаркта , а возможности назначить иАПФ и бетаблокаторы даже в "микро"-дозах не было - дополнительно снижалось АД до уровня меньше 90/60 .
С уважением , Drevlin.

Больной 2 недели прожил и недостаточность не прогрессирует - теперь легче. Скоро его подхватят реабилитологи. А в медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности еще больше вопросов, чем ответов. Ведь эффективность применение ИАПФ твердо доказана только у больных хронической сердечной недостаточностью с исходно повышенным АД, поэтому применение их при низком АД весьма спорно. А эффективность в-блокаторов зависит от исходной частоты сердечного ритма и они, определено, полезны при исходно частом ритме сердца. А при невысокой частоте? Хотя попытки рутинного назначения этих лекарств оправдано в глобальном масштабе для охвата современной терапией максимального количества больных.
По спиронолактону доказательства эффективности получены только у больных хронической СН, которых не удалось стабилизировать стандартной терапией 3-4 ФК по NYHA. Применение при остром ИМ - положительных данных (в рандомизированных контролируемых) не встречал.
С уважением.

Здравствуйте коллеги!
Пребывал в законном отпуске и по сему не мог поучаствовать в Вашей увлекательной дискуссии. По собственному опыту скажу, что гипотония у постинфарктных больных вещь совсем не редкая, однако она не должна служить причиной отказа от бетаблокаторов и ингибиторов. Лучше отказаться от нитратов, если нет стенокардии. Начать терапию можно еще с меньших доз (6,25 мг метопролола 2 р/д) и постепенно титровать дозу до макимально переносимой. Спиронолактон при инфаркте вроде бы и не нужен. Но, как справедливо было замечено, лечим мы уже не инфаркт, а его последствия в виде НК. Назначение сердечных гликозидов в данной ситуации мне представляется неоправданным. Показания к их применению в настоящий момент довольно узки. Спиронолактон же в качестве терапии именно недостаточности кровообращения вполне может использоваться, но заочно сказать нужен он или нет затруднительно.

Дальнейшая судьба больного пока неизвестна. Я также применяю в лечении больных с постишемической "хронической" сердечной недостаточностью (давностью более 2-х недель) и невысоким АД и ИАПФ, и в-блокаторы, начиная с очень малых доз и разнося по времени прием лекарств. Но вопрос стоял о пациенте с острым ИМ, осложненным сердечной недостаточностью и гипотонией. Поэтому, мне, кажется, это более трудный вопрос. А по приему нитратов, согласен с Вами полностью.
С уважением.

При острой левожелудочковой недостаточности, что и имеет место сразу после инфаркта, вполне оправдано применени добутамина и/или допамина.

Согласен. Но в конкретном случае острый ИМ, а не острая сердечная недостаточность. И вопрос стоял (на мой взгляд) о тактике дальнейшей неострой лекарственной терапии. Так как этот вопрос по данным периодической и методической литературы не решен применение ИАПФ и в-блокаторов при низком АД решается врачом на свой страх и риск. Так как гипотония является противопоказанием (относительным) для применения этих препаратов согласно инструкции по их назначению. Второе: применение эналаприла с 1-х суток больным ОИМ принесло вред, особенно большой при исходно низком АД (название исследования не помню, но оно же доказало пользу применения ИАПФ в более поздние сроки и при повышенном АД, СД и т.д.).
С уважением.

В литературе нашел , что спиронолактон способен подавлять активность фибробластов и , таким образом , развитие соединительной ткани . Может ли данное свойство влиять на формирование постинфарктного рубца , на постинфарктное ремоделирование левого желудочка ?
С ув., Drevlin

При острой левожелудочковой недостаточности, что и имеет место сразу после инфаркта, вполне оправдано применени добутамина и/или допамина. Надо полагать, имеется ввиду отек легких на шоне кардиогенного шока. Хотя эффект весьма сомнителен, и печальную статистику летальности при таком сочетании (более 99,2%) трудно ухудшить. Кстати, имеется небольшой положительный опыт в/в введения изосорбида динитрата на фоне инфузии допамин-добутаминовой смеси.

применение эналаприла с 1-х суток больным ОИМ принесло вред, особенно большой при исходно низком АД (название исследования не помню, но оно же доказало пользу применения ИАПФ в более поздние сроки и при повышенном АД, СД и т.д.). Это исследование показало ухудшение выживаемости лишь в группе внутривенного введения эналаприлата в острейшем периоде инфаркта миокарда. Во всех остальных случаях ингибиторы АПФ однозначно показаны. Даже при исходной гипотонии каптоприл в малых дозах показывает непревзойденный результат. И зачем гнаться за эналаприлом или, чего лучше, за более длинными ингибиторами?

Надо полагать, имеется ввиду отек легких на шоне кардиогенного шока. Может и просто о шоке. Конечно, идеал - это контрпульсатор+стент. Но это скорее мечты.

Надо полагать, имеется ввиду отек легких на шоне кардиогенного шока. Хотя эффект весьма сомнителен, и печальную статистику летальности при таком сочетании (более 99,2%) трудно ухудшить. Ваши цифры летальности при кардиогенном шоке + отек легких пугают.... Вы приводите какие-то международные данные или собственный опыт? Вы в Ваше клинике применяете инотропные препараты исключительно при острой левожелудочковой недостаточности?
Кстати, имеется небольшой положительный опыт в/в введения изосорбида динитрата на фоне инфузии допамин-добутаминовой смеси. Небольшой положительный опыт это в тех 0,8% больных с шоком и отеком которые выжили?

Ваши цифры летальности при кардиогенном шоке + отек легких пугают.... У Вас лучше? Если без контрпульсатора и стента? Мне кажется, что сочетание отек+шок=смерть 100% А если не 100, значит шока не было.

Come on guys, even a nucler blast in the hospital will not give you 100% mortality. In my limited experience (~100 cases) overall mortality is probably 50%. The goal is to put a baloon, ventilate and get to the OR for CABG as soon as possible (in my case in the helicopter)

У Вас лучше? Если без контрпульсатора и стента? Мне кажется, что сочетание отек+шок=смерть 100% А если не 100, значит шока не было.Это расхожая точка зрения. Однако, критерии шока хорошо известны. Если исходить из них, а ни каких-то иных соображений, то в этом году смертность от него у нас менее 75%. Многие выжившие запоминаются пофамильно. В этом конечно большая заслуга лаборатории ангиографии. ВАБК проводится непосредственно при развитии клиники. 100% ставится плавающий катетр. За последнние 3 года нескольких больных взяли хирурги, в том числе с разрывами МЖП, острой митральной регургитацией. Оценить, что бы было если бы небыло контрпульсатора и экстренной ангиографии/хирургии не представляется возможным. Тем не менее несколько выживших больных с "истинным" шоком без вмешательств помню со времен ординатуры. Гораздо реже выписываются домой больные с полной поперечной блокадой при переднем ИМ. Таких единицы.
P.S. Доктором Sergnt на прошлой неделе приведен клинический пример пациента. Ключевая фраза для нашей дисскусии: "До утра 18.12.06 дожил: САД 70-80, ИВЛ, низкая сатурация, мочи немного. Посовещались, решили взять повторно на стол." Насколько мне известно пациент жив, ждет КШ.
P.S. Для проформы. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Так и я о том же. Экстренная PCI способна исцелить пациента в шоке. Добавление контрпульсатора - дожить до нее. А вот если их нет, то сочетание отека и шока - 100% смертность. Если это только шок, без отека, то минимальные шансы выжить имеются на инотропной поддержке.

Так и я о том же. Экстренная PCI способна исцелить пациента в шоке. Добавление контрпульсатора - дожить до нее. А вот если их нет, то сочетание отека и шока - 100% смертность. Если это только шок, без отека, то минимальные шансы выжить имеются на инотропной поддержке.100% бывает только на выборах Туркменбаши .

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Ну как же, не бывает. На таких больных даже у Киллипа фантазии не хватило.
P.S. когда-то услышал- "Допамин- единственный препарат, совершенно не влияющий на 100% невыживаемость пациентов"

100% бывает только на выборах Туркменбаши .


Пациент был стентирован?
P.S. Если Вас больше устроит цифра 99,9% без стента и контрпульсатора, я согласен.

Пациент был стентирован?
P.S. Если Вас больше устроит цифра 99,9% без стента и контрпульсатора, я согласен.
Нет не был.

Такого больного я думаю нужно стабилизировать на пампе и вентиляторе и тащить скорее в операционную (prox LAD, RCA). Стентировать такого пациента не очень полезно. Только GABG. Когда будете в операционной, не забудьте оставить пациенту на память о встрече AICD. Если удалось стабилизировать медикаментозно, то вопрос о CABG не снимается.

Экстренная PCI способна исцелить пациента в шоке
Да, пациент, которого я приводил в примере жив, и давно без шока с приличной гемодинамикой. Правда, сейчас лечит госпитальную пневмонию :o
Следующий за ним пациент (буквально на следующий день), тоже с КШ+отек+ИВЛ, после спасительной ангиопластики (после неуспешной ТЛТ) к сожалению, несмотря на "временный" эффект PCI, умер через 12 часов от разрыва миокарда. Если интересно, могу представить (ЭКГ, ангио+вся ИБ в цифровом формате имеется)

Стент, если можно сразу поставить, лучше, чем гипотетическая хирургия. У нас все-таки наверное взяли бы на стол.

У нас все-таки наверное взяли бы на стол.
А сколько у вас обычно занимает время от принятия решения о необходимости пациенту АКШ до реального развертывания операционной и, скажем, наложением одного шунта на ПНА?

Пациент был стентирован?
P.S. Если Вас больше устроит цифра 99,9% без стента и контрпульсатора, я согласен.Стентирование и КШ не проводилось по парамедицинским причинам. Вообще он был ангиографирован через 3 мес. В последующем больному предлагалось КШ, от которого он отказался. В 2006 уехал в Швецарию, повторно ангиографирован, проведен поиск на жизнеспособный миокард (включая ПЭТ) с отрицательным результатом. Операция проведена не была.

99,9% умерших - это 1 выживший на 1000 больных. Тысячу шоков, да еще и с отеком я не видел. Думаю на порядок меньше. Выживших не меньше 10 котрорых помню лично (без ВАБК и вмешательств).

PS Приведенный в примере пациент, один из нескольких мне известных, которые были выписаны домой, после АВ блокады 3 ст, на фоне переднего ИМ.
PPS Прошу прощения за мелкий шрифт в примере - пока не натренировался.

В 2006 уехал в Швецарию, повторно ангиографирован, проведен поиск на жизнеспособный миокард (включая ПЭТ) с отрицательным результатом. Операция проведена не была.

Уважаемый коллега, несколько вопросов. Если можно, то хотелось бы узнать какие такие "парамедицинские" причины могут стоять между пациентом с EF 15% и шунтированием.
Myocardial viability с помощи PET может быть немного лучше, чем при помощи таллия и насколько мне известно до сих пор находится в исследовательской стадии. Можно ли на основании этого метода отказать пациенту в шунтировании, которое как мы знаем как раз показано диабетикам и низкой EF и 3-vessel disease.

PS. Я думаю, что ему нужно поискать "второе мнение". Я имел хороший опыт с Mass General.

Если можно, то хотелось бы узнать какие такие "парамедицинские" причины могут стоять между пациентом с EF 15% и шунтированием.

PS. Я думаю, что ему нужно поискать "второе мнение". Я имел хороший опыт с Mass General.50% летальность в данной конкретной категории больных в данном центре!
На второе мнение можно к нам, если MSG unavailable.

А сколько у вас обычно занимает время от принятия решения о необходимости пациенту АКШ до реального развертывания операционной 30 секундный телефонный звонок.

Уважаемый коллега, несколько вопросов. Если можно, то хотелось бы узнать какие такие "парамедицинские" причины могут стоять между пациентом с EF 15% и шунтированием. Категорический отказ родственников от любых видов вмешательств.

Myocardial viability с помощи PET может быть немного лучше, чем при помощи таллия и насколько мне известно до сих пор находится в исследовательской стадии. Можно ли на основании этого метода отказать пациенту в шунтировании, которое как мы знаем как раз показано диабетикам и низкой EF и 3-vessel disease.
PS. Я думаю, что ему нужно поискать "второе мнение". Я имел хороший опыт с Mass General.То что происходило и происходит после выписки с этим конкретным пациентом не входит в сферу моей деятельности. Собственных больных, которым проводился ПЭТ после инфаркта не больше десяти-пятнадцати, поэтому личное мнение сформировать не могу. По большому счету все методы находятся в той или иной степени в исследовательской стадии. Ориентироваться могу только на публикации. Например: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

PS Всем счастливого Нового Года.

30 секундный телефонный звонок.
речь идет не о телефонных звонках, а о реально потраченном времени от момента принятия решения о необходимости реваскуляриции до восстановления коровотка в инфаркт-связанной артерии у пациента с кардиогенным шоком.
При всех благоприятных условиях (операционная находится в том же госпитале и 24 часа находится в состоянии "stand by"), если была выбрана стратегия АКШ - это произойдет в лучшем случае через 2-4 часа.

PS Всем счастливого Нового Года.
+1 :D

В США если вы занимаетесь коронарными интервенциями, вы обязаны иметь развернутую операционную 24 часа в сутки. Сколько конкретно времени пройдет от момента поступления пациента до момента постановки шунта.

Прирный таймлайн в нашем реферативном центре
1. 15 минут на ассессмент в приемнике и оповещение кардиологов и кардиохирургов (осмотр, ЭКГ, забор крови)
2. 30 минут до момента получения результатов ангиографии, биохимии, коагулограммы, общей крови.
3. 2 часа до момента наложения первого шунта если принято решение о шунтировании

речь идет не о телефонных звонках, а о реально потраченном времени от момента принятия решения о необходимости реваскуляриции до восстановления коровотка в инфаркт-связанной артерии у пациента с кардиогенным шоком.
При всех благоприятных условиях (операционная находится в том же госпитале и 24 часа находится в состоянии "stand by"), если была выбрана стратегия АКШ - это произойдет в лучшем случае через 2-4 часа.


+1 :DЕсли так считать, то может быть и 8 и 10 часов, если параллельно делается mitral valve repair. В реале от звонка до индукции - 45 мин, ещё 45 минут до начала bypass и наложения cross-clamp на аорту. Сердце остановлено, охлаждено, дренировано, хирурги работают, больной спит- можно спокойно идти пить кофе.

Абсолютно справедливо - вариирует от штата к штату. В NJ, мы ещё на стадии эксперимента, когда 20 выбранным госпиталям разрешили делать PTI без кардиохирургии. Только время езды до реферативного центра,по-моему 30 минут, а не час.

В США если вы занимаетесь коронарными интервенциями, вы обязаны иметь развернутую операционную 24 часа в сутки
Ой, ли ???
Ранее звучала информация о >700 (м.б 900 навскидку не помню) госпиталей в USA, занимающимися коронарной интервенцией без хиругической поддержки (т.е. без развернутой операционной 24 часа в сутки). Неужели сейчас все обязаны? :cool:

Нет, до последнего времени для интервенций хирургический бэкап нужен был обязательно. Сейчас в некоторых местах пытаются внедрить систему, когда бэкап есть в соседнем госпитале. При этом время перевода не должно превышать 30 минут. Ангиографию можно делать и без бэкапа. А вообще, по большому с чету если у вас есть частный госпиталь, вы можете делать там все что угодно, только никогда не получите JACHO аккредитацию, что в общем не смертельно.

Patients undergoing non-emergency angioplasty in medical centres where surgical backup was not available were twice as likely to die, a study presented last week at the American Heart Association's scientific sessions in New Orleans showed. Patients were also 20% more likely to require bypass surgery elsewhere, the study found.

BMJ. 2000 November 25; 321(7272): 1308.


И еще про NJ experiment


November 1, 2005 - A decision by the New Jersey health commissioner to permit nine hospitals without onsite cardiac surgery to perform elective angioplasty as part of a pilot program has prompted lawsuits on the one side and allegations of "fearmongering" on the other, a November 1, 2005 New York Times story notes [1].

А вообще, по большому с чету если у вас есть частный госпиталь, вы можете делать там все что угодно Only if you have state accreditation!JACHO is a private organization, you can find another one.

To alex_md

J Am Coll Cardiol 2006;47:1713–21
A Total of 1,007 Percutaneous Coronary Interventions Without Onsite Cardiac Surgery Acute and Long-Term Outcomes
Henry H. Ting, MD, MBA, FACC,* Ganesh Raveendran, MD,* Ryan J. Lennon, MS, and others
OBJECTIVES We sought to compare clinical outcomes of elective percutaneous coronary intervention (PCI) and primary PCI for ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) at a community
hospital without onsite cardiac surgery to those at a tertiary center with onsite cardiac surgery.
BACKGROUND Disagreement exists about whether hospitals with cardiac catheterization laboratories, but without onsite cardiac surgery, should develop PCI programs. Primary PCI for STEMI at hospitals without onsite cardiac surgery have achieved satisfactory outcomes; however, elective
PCI outcomes are not well defined.
METHODS A total of 1,007 elective PCI and primary PCI procedures performed from March 1999 to August 2005 at the Immanuel St. Joseph’s Hospital–Mayo Health System (ISJ) in Mankato, Minnesota, were matched one-to-one with those performed at St. Mary’s Hospital (SMH) in Rochester, Minnesota. Strict protocols were followed for case selection and PCI program requirements. Clinical outcomes (in-hospital procedural success, death, any myocardial infarction, Q-wave myocardial infarction, and emergency coronary artery bypass surgery) and follow-up survival were compared between groups.
RESULTS Among 722 elective PCIs, procedural success was 97% at ISJ compared with 95% at SMH (p
0.046). Among 285 primary PCIs for STEMI, procedural success was 93% at ISJ and 96% at SMH (p
0.085). No patients at ISJ undergoing PCI required emergent transfer for
cardiac surgery. Survival at two years’ follow-up by treatment location was similar for patients with elective PCI and primary PCI.
CONCLUSIONS Similar clinical outcomes for elective PCI and primary PCI were achieved at a community hospital without onsite cardiac surgery compared with those at a tertiary center with onsite cardiac surgery using a prospective, rigorous protocol for case selection and PCI program requirements. ( 2006 by the American College of Cardiology Foundation).

Это я к чему? Да, в общем, скорее к тому, что все споры идут, в основном, об elective PCI. По поводу primary PCI in Q-MI польза столь очевидна, что метод действительно разрешен к применению во многих госпиталях without SBU. Хотя и не во всех штатах (опять же - кажется, точно не знаю, т.к. законодательных решений по этому поводу не нашла, хотя и активно искала).

По поводу экстренного можно вести разговоры. Относительно "польза настолько очевидна" я бы не стал. Пользя действительно есть, но насчет "настолько очевидна" это уж слишком. Разница по сравнению с литиками в несколько процентов (засчет реинфакртов), которая магическим образом "исчезает" в условиях реальной клинической практики (см результаты метаанализа). Сейчас речь не об этом. В отношении кардиогенного шока вопросов нет - ставьте стент, хоть в подвале. Но это отдельная тема...

...Это я к чему? Да, в общем, скорее к тому, что все споры идут, в основном, об elective PCI. По поводу primary PCI in Q-MI польза столь очевидна, что метод действительно разрешен к применению во многих госпиталях without SBU. Хотя и не во всех штатах (опять же - кажется, точно не знаю, т.к. законодательных решений по этому поводу не нашла, хотя и активно искала).По поводу экстренного можно вести разговоры. Относительно "польза настолько очевидна" я бы не стал. Пользя действительно есть, но насчет "настолько очевидна" это уж слишком. Разница по сравнению с литиками в несколько процентов (засчет реинфакртов), которая магическим образом "исчезает" в условиях реальной клинической практики (см результаты метаанализа). Сейчас речь не об этом. В отношении кардиогенного шока вопросов нет - ставьте стент, хоть в подвале. Но это отдельная тема...Для разных специалистов степень очевидности обычно тоже разная.:) Мне кажется, в разговорах о преимуществах какого-либо метода лучше использовать не качественные понятия, а количественные. Есть статистически достоверная польза, она измеряется в конкретных показателях. Другое дело, что вслепую переносить результаты контролируемых испытаний, даже с безупречным дизайном (а таких не так уж много) на нашу российскую землю было бы не совсем правильно. Особенно это бросается в глаза, когда подводятся итоги крупных трайлов, которые проводились параллельно в России и на Западе. Результаты часто отличаются достаточно существенно. Причин к этому масса. Пока в РФ не проводится достоверной статистики, судить о наличии пользы некой методики, можно только для конкретного лечебного учреждения и то с известными оговорками. Клиник, где проводятся экстренные PCI 24 часа в сутки с хирургической поддержкой единицы. Уровень специалистов, которые выполняют процедуру в 10 утра в будний день и в ночь с 31.12 -1.01, может очень сильно отличаться. (To alex_md - а как у Вас ситуация по этому показателю?) По моему сугубо личному мнению, если взять глобально г. Москва, то, учитывая общую ситуацию, применение догоспитальной ТЛТ, может в краткосрочной перспективе оказаться наиболее существенным моментом, в снижении смертности от ОИМ.

Patients undergoing non-emergency angioplasty in medical centres where surgical backup was not available were twice as likely to die, a study presented last week at the American Heart Association's scientific sessions in New Orleans showed. Patients were also 20% more likely to require bypass surgery elsewhere, the study found.BMJ. 2000 November 25; 321(7272): 1308.
Просто в центрах, где есть кардиохирургическая поддержка интервенционные кардиологи могут фильтровать пациентов и более стремных больных "скидывать" хирургам, собственно что и определяет более хорошие результаты.
А вообще сообщение достаточно старое (2000г) и оперируют там данными 1996 - 1997гг. На мой взгляд, от данных об эффективности коронарной ангиопластики ранее 2000г надо потихоньку отказыватся, уж больно много чего поменялось за последние 6 лет.

По моему сугубо личному мнению, если взять глобально г. Москва, то, учитывая общую ситуацию, применение догоспитальной ТЛТ, может в краткосрочной перспективе оказаться наиболее существенным моментом, в снижении смертности от ОИМ.Я тоже так думаю. Для нашего Отечества эта мера куда как более актуальная, нежели экстренная PCI. Во всяком случае, догоспитальная ТЛТ кажется более близкой и осуществимой. Хотя сотрудники СМП от этого не в восторге. Посмотрите здесь ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

alex_md -[/b] а как у Вас ситуация по этому показателю?) ]

My cardiologists are all the same :). The hospital I send my patients to is private and has no fellows.

Просто в центрах, где есть кардиохирургическая поддержка интервенционные кардиологи могут фильтровать пациентов и более стремных больных "скидывать" хирургам, собственно что и определяет более хорошие результаты.

Net v US eto ne tak. Esli pacientu nuzhen CABG, on ego poluchit VNE ZAVISIMOSTI gde nahoditsja hirurg.

Я тоже так думаю. Для нашего Отечества эта мера куда как более актуальная, нежели экстренная PCI. Во всяком случае, догоспитальная ТЛТ кажется более близкой и осуществимой. Хотя сотрудники СМП от этого не в восторге. Посмотрите здесь ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Так ведь он тромболизис на ДГЭ СУЩЕСТВОВАЛ, пока была стрептаза :o Сейчас и в стационаре много где нет, кто выкрутиться не успел. Насчет того, кто и чем недоволен - не осилил, но подозреваю, что на место недовольных Плавунов всегда сможет найти довольных :D

На самом деле мысли там есть здравые. Что нельзя делать ТЛТ без кардиомонитора, без дефибриллятора. Да и квалификация многих сотрудников оставляет желать лучшего.

На самом деле мысли там есть здравые. Что нельзя делать ТЛТ без кардиомонитора, без дефибриллятора. Да и квалификация многих сотрудников оставляет желать лучшего.

Так стрептаза же была на кардиоБИТах, там все это есть :confused: Или я что-то путаю?

На самом деле мысли там есть здравые. Что нельзя делать ТЛТ без кардиомонитора, без дефибриллятора. Да и квалификация многих сотрудников оставляет желать лучшего.
Так стрептаза же была на кардиоБИТах, там все это есть Или я что-то путаю?
Стрептаза осталась на кардиобригадах и 8-х, но в ограниченном количестве и не у всех. Кое-кто имеет актилизу и пуролазу. Проблемы с тромболитиками описаны в параллельной ветке.
Кардиограф (ЭКП) и дефибриллятор с кардиоскопом необходимое и достаточное условие для ТЛТ. Что касается квалификации, то, по моему мнению, знаний для проведения лизиса, нужно минимум. И приобрести их можно за одно теоретическое занятие. В конце концов, даже если в небольшом проценте случаев введение препарата будет необоснованно, то общая польза все равно перевесит. Вызовы спецбригад на себя, учитывая общую ситуацию в городе, приводит к неоправданной затяжке времени и соответственно повышению летальности.

Вызовы спецбригад на себя, учитывая общую ситуацию в городе, приводит к неоправданной затяжке времени и соответственно повышению летальности.Это абсолютно верно. Наблюдал как-то из окна собственной лечебницы скорягу в соседнем доме (как выяснилось, ИМ, который привезли к нам). Потом вторую (БИТы). В общем, прошло больше часа до момента госпитализации.

В течение 15 лет кардиогенный шок осложнял течение острого ИМ у 10-15%.Летальность составляла 50-60% без использования инвазивных процедур.Что касается тромболитиков,то по нашим данным(а в год мы лечим до 700 инфарктов,из них 70% это ИМ с элевацией сегмента ST),их внедрение существенно не сказалось ни на количестве шоков,ни на их исходах.В настоящее время появилась возможность в условиях кардиореанимационной бригады транспортировать этих больных в стационар,где им проводят ЧКВ и имееся кардиохирургия.Пока опыт мал.

В течение 15 лет кардиогенный шок осложнял течение острого ИМ у 10-15%.Летальность составляла 50-60% без использования инвазивных процедур.По моему мнению, у Вас в клинике очень высокий процент кардиогенного шока и очень низкая летальность от него (при отсуствии первичной и/или спасительной PCI). Это может быть в случае, если учитываются все эпизоды приходящей гипотонии и анурии, без оценки параметров центральной гемодинамики. В этом случае в статистику попадает большой пул больных с гиповолемией (например при ИМ ПЖ), которые хорошо поддаются терапией плазмозамещающими растворами. В качестве примера: Trends in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock, 1979-2003, United States. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Что касается тромболитиков,то по нашим данным(а в год мы лечим до 700 инфарктов,из них 70% это ИМ с элевацией сегмента ST),их внедрение существенно не сказалось ни на количестве шоков,ни на их исходах...Обсуждать влияние реперфузионной терапии на уменьшение частоты возникновения кардиогенного шока у больных с ОИМ, мне кажется по меньшей мере странно. Подчас успех тромболизиса или PCI это единственный шанс для пациента выжить. Ваши данные, по-видимому, могут быть объяснены только поздними сроками госпитализации.

Всем здравствуйте! Давненько здесь не был. Тема круто изменилась :-).
Позвольте поделиться некоторыми мыслями.
Думаю, прежде чем обсуждать внедрять или не внедрять тромболизис на догоспитальном этапе, нужно хотя бы добиться адекватного обезболивание больных с инфарктом миокарда. В Питере хорошее обезболивание только у бригад СКБ, не понятно - для чего выдается морфин неотложке (запросто везет инфаркт на анальгине)? Начальство даже сделало мне внушение по поводу частого использования наркотических анальгетиков при ОКС (!), представляю, что будет, если при ОКС с подъемом ST буду вводить тромболитики :-) (они ведь не копейки стоят).
Не могу сказать про все стационары Питера, но тромболитики в некоторых "ведущих" стационарах для простых смертных - роскошь, если только не проводится какое-нибудь исследование. Стоит роскошь 2-2,5 тыс у.е. налом или если даст добро страховая компания (т.н. больные ДМС).

Всем здравствуйте! Давненько здесь не был. Тема круто изменилась :-).
Позвольте поделиться некоторыми мыслями.
Думаю, прежде чем обсуждать внедрять или не внедрять тромболизис на догоспитальном этапе, нужно хотя бы добиться адекватного обезболивание больных с инфарктом миокарда. В Питере хорошее обезболивание только у бригад СКБ, не понятно - для чего выдается морфин неотложке (запросто везет инфаркт на анальгине)? Начальство даже сделало мне внушение по поводу частого использования наркотических анальгетиков при ОКС (!), представляю, что будет, если при ОКС с подъемом ST буду вводить тромболитики :-) (они ведь не копейки стоят). А почему надо противопоставлять ТЛТ и обезболивание. Существуют официальные рекомендации и по тому и по другому. Их и следует придерживаться. Догоспитальная ТЛТ в Москве на 6-х бригадах 15 и 24 п/с СМП - рутина. Не могу сказать про все стационары Питера, но тромболитики в некоторых "ведущих" стационарах для простых смертных - роскошь, если только не проводится какое-нибудь исследование. Стоит роскошь 2-2,5 тыс у.е. налом или если даст добро страховая компания (т.н. больные ДМС).Белорусская стрептаза стоила 100 руб доза или даже дешевле. Качество не ахти, но действовала. Отечественная пуролаза стоит около 12000. Актилиза (Boehringer Ingelheim) 100 мг - 30000.
P.S. В Москве разработанно информированное согласие по тромболизису на догоспитальном этапе.

Обсуждать влияние реперфузионной терапии на уменьшение частоты возникновения кардиогенного шока у больных с ОИМ, мне кажется по меньшей мере странно. Подчас успех тромболизиса или PCI это единственный шанс для пациента выжить.

Догоспитальный тромболизис действительно показывает снижение летальности у больных с ОКСэST, осложненным КШ. В частности, это касается применяемых болюсных препаратов тенектеплазы (Метализе, Boehringer Ingelheim) - более точные цифры могу предоставить позже. При налаженной системе интервенционной кардиологии это является оптимальным способом. Однако не стоит преуменьшать значение квалификации кардиобригад СМП. Значительная часть возникающих проблем приходится именно на этот вопрос. В частности, правильная оценка абс. и отн. противопоказаний, терапия реперфузионных аритмий и т.д.

Рад за бригады 15 и 24 п/с СМП.
Про Питер – пишу, что вижу.
Речь ведь идет о систематическом использовании тромболитиков на догоспитальном этапе. Не отдельно взятыми бригадами, а всей службой СМП.
Обезболивание тромболизису не противопоставляю. Чтобы ввести тромболитик, нужно собрать анамнез, осмотреть больного, оценить ЭКГ, все проанализировать, взвесить, и принять решение – вводить или нет. Чтобы ввести наркотический анальгетик, нужно гораздо меньше усилий. Как объяснить, почему бригада СМП или неотлоги везет больного с диагнозом инфаркт миокарда с болью на анальгине, при этом в кармане у врача укладка с наркотиками. Что изменится, если в укладке появится тромболитик?
Сгниет, как в Литве (см. сообщение Д-р Бандюк [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).
Думаю, что задачи надо ставить посильные, выполнимые. Доставить своевременно больного в БЛИЖАЙШИЙ стационар, где есть тромболитик – выполнимо. А внедрять догоспитальный тромболизис в наших условиях – нет.

В Питере стрептаза стоила 500-600р., пуролазу не встречал. Есть проурокиназа 24000р, актилизе 56000р., метализе 60-78000р.

С ув., Drevlin.

Думаю, что задачи надо ставить посильные, выполнимые. Доставить своевременно больного в БЛИЖАЙШИЙ стационар, где есть тромболитик – выполнимо. А внедрять догоспитальный тромболизис в наших условиях – нет.

В Питере стрептаза стоила 500-600р., пуролазу не встречал. Есть проурокиназа 24000р, актилизе 56000р., метализе 60-78000р.

С ув., Drevlin.
Абсолютно и совершенно с Вами согласен. Начинать нужно с простого. Даже в США вопрос о догоспитальных литиках не стоит, хотя обучить парамедиков можно быстро и послать ЭКГ по факсу ближайшему кардиолгу тоже легче легкого.
Коллеги, которые работают в академических центрах очень быстро отрываются от ДИКОЙ (не побоюсь этого слова) реальности СМП. Давайте для начала действительно научим скоропомощников морфин давать людЯм с болями (не обязательно с ИМ), потом глядишь и анальгин разучатся колоть по вене по любому поводу, а там глядишь очеридь до Но-Спы дойдет.
Деньги нужно вкладывать для начала в оснащение приемников (полная дичь, когда нельзя в приемнике ночью сделать КТ) и обучение, а главное ВОЗНАГРАЖДЕНИЕ врачей, чтобы через 15 лет было кому эти литики давать.

У меня тут есть некоторый недавний опыт общения со СМП в Питере. Мой знакомый врач - австралиец приезжал в Питер по моему совету посмотреть дворцы и как назло получил почечную колику. Приехавшая "Скорая" на его просьбы об обезболивании только усмехалась в вводила ему загадочный препарат "No-Spa" толи венгерского, толи еще какого производства от которого обезболивающий эффект как от плацебо. На его просьбу о введении меперидина последовал только ответ, что такого не держим. Слава Богу он догадался позвонить мне. Через 2 часа он уже летел спокойно на эвакуационном самолете (страховка у него конечно была) в Хельсинки счастливый и довольный после пары инъекций Демерола. Вот так, а вы говорите TNK

На самом деле мысли там есть здравые. Что нельзя делать ТЛТ без кардиомонитора, без дефибриллятора.
Ну, это очевидно, IMHO. Когда на нашей скорой еще была стрептокиназа, у нас была серия человек из 5 подряд с ФЖ на фоне догоспитального тромболизиса. Ес-но ритм всем восстановили, но что бы они делали без дефибриллятора!? Вывод: или тромболитик только спецам, или даешь дефибриллятор каждой линейной бригаде.
Думаю, прежде чем обсуждать внедрять или не внедрять тромболизис на догоспитальном этапе...
Дык, уже 10 раз сказали – чего внедрять то, когда он был до последнего времени! Стрептазы нема только – всего то делов:)
P.S. Вы за свое болото, я за свое.
Даже в США вопрос о догоспитальных литиках не стоит, хотя обучить парамедиков можно быстро
Хм, может, дело в том, что у Вас там именно парамедики, а у нас все-таки врачи;), на спецах, по крайней мере?
Но-шпа, анальгин и пр. – отдельная песТня. Про КТ в приемнике - 100%!

...Речь ведь идет о систематическом использовании тромболитиков на догоспитальном этапе. Не отдельно взятыми бригадами, а всей службой СМП...
Сгниет, как в Литве (см. сообщение Д-р Бандюк [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])....
Думаю, что задачи надо ставить посильные, выполнимые. Доставить своевременно больного в БЛИЖАЙШИЙ стационар, где есть тромболитик – выполнимо. А внедрять догоспитальный тромболизис в наших условиях – нет.... Почему такой максимализм? Сразу "всей службой СМП"... За 2006г в Москве было около 600 догоспитальных тромболизисов. И рост количества ТЛТ лимитируется, в основном, отсуствием тромболитика. Не все сразу. К тому же мнение врачей "Скорой" не однородно. Посмотрите мнения dr Lug: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

P.S. "Доставить своевременно больного в БЛИЖАЙШИЙ стационар, где есть тромболитик" в условиях Москвы возможно только в ночные часы или если больной умудрился схлопотать инфаркт в доме через дорогу от клиники.
Абсолютно и совершенно с Вами согласен. Начинать нужно с простого. Даже в США вопрос о догоспитальных литиках не стоит, хотя обучить парамедиков можно быстро и послать ЭКГ по факсу ближайшему кардиолгу тоже легче легкого. Меня удивила Ваша фраза про отсуствие Prehospital Fibrinolysis в США. По крайней мере он рекомедован в официальных guidelines (с известными оговорками), а также его эффективность обсуждается в куче публикаций. Например: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Хотя Вам, безусловно, виднее.
Коллеги, которые работают в академических центрах очень быстро отрываются от ДИКОЙ (не побоюсь этого слова) реальности СМП. Мы все вышли из гоголевской "Шинели".
Реальность СМП, по крайней мере в Москве, черезвычайно не однородна. Существуют врачи "03", которые 100 очков вперед дадут, коллегам из "академических центров"

Меня удивила Ваша фраза про отсуствие Prehospital Fibrinolysis в США. По крайней мере он рекомедован в официальных guidelines (с известными оговорками), а также его эффективность обсуждается в куче публикаций. Например: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Провинция Алберта находиться не в США, а в Канаде!

Уважаемый DMblok.
Причину высокой частоты КШ в нашей клинике я вижу не в КШ при инфаркте правого желудочка(это не более 1-1,5 %),а в структуре пациентов:30% больные с повторным ИМ,45%-лица старше 70 лет.Ваше предположение о позднем поступлении,по-видимому,тоже не совсем верно:55% наших больных доставляются в первые 6 часов.Что касается эффективности тромболизиса при КШ,то исследование SHOCK показало,что для этих больных альтернативы первичной пластике нет.Возможно,что догоспитальный тромболизис несколько снизит частоту КШ,но пока мы не обладаем серьезной статистикой,это остается благим пожеланием.

Уважаемый DMblok.

Причину высокой частоты КШ в нашей клинике я вижу не в КШ при инфаркте правого желудочка(это не более 1-1,5 %),а в структуре пациентов:30% больные с повторным ИМ,45%-лица старше 70 лет.Ваше предположение о позднем поступлении,по-видимому,тоже не совсем верно:55% наших больных доставляются в первые 6 часов.Уважаемый д-р beldmit. Высокая частота кардиогенного шока, у Вас в клинике (минимум в 2-3 раза превышающую среднюю), возможно может быть частично объяснена указанными Вами причинами. Однако чрезвычайно низкая летальность (50-60%) учитывая отсутствие PCI, остается не вполне понятной.Что касается эффективности тромболизиса при КШ,то исследование SHOCK показало,что для этих больных альтернативы первичной пластике нет.Действительно, как Вы правильно отметили, сославшись на хорошо известное исследование, первичная пластика и шунтирование основа лечения кардиогенного шока. Замечу однако, что я в предыдущем сообщении написал о влиянии реперфузионной терапии «на уменьшение частоты возникновения кардиогенного шока у больных с ОИМ», а не о лечении. Вместе с тем ТЛТ у больных с шоком должна быть применена в некоторых случаях. Цитата из Руководства Американского колледжа кардиологии и Американской кардиологической ассоциации по лечению больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST
Кардиогенный шок
Класс I
…
4. Тромболитическая терапия должна назначаться больным ИМ с подъемом сегмента ST, у которых наблюдается кардиогенный шок, которым не могут быть применены последующие инвазивные мероприятия, и у которых нет противопоказаний к тромболитической терапии. (Уровень доказательности: B)
…
Для нашей страны, мне кажется, это очень актуально.
Провинция Алберта находиться не в США, а в Канаде!

Это важное замечание. Прошу простить за неточность.

Уважаемый DMblok.В отличие от Вас я не нахожу летальность от КШ в нашей клинике "чрезвычайно низкой"
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With
ST-Elevation Myocardial Infarction
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of
Patients With Acute Myocardial Infarction)
Developed in Collaboration With the Canadian Cardiovascular Society

Nonrandomized studies have suggested that mechanical
reperfusion of occluded coronary arteries by PCI or CABG
may improve survival in patients with MI and cardiogenic shock. In large clinical trials, such patients have an in-hospital
survival rate that ranges from 20% to 50% when treated with
intravenous fibrinolytic therapy (482,483,772,773). In other
case series, mechanical reperfusion with PCI has been reported
to result in hospital survival rates as high as 70%, but
selection bias influenced these findings.80-50% у буржуев и 50-60% в Новосибирске-цифры сопоставимые.
Что касается использования тромболитиков там,где нет других способов восстановления коронарного кровотока,мне хорошо известно.Беда в том,что в условиях развившегося КШ действуют они плохо,возможно,за счет низкой коронарной перфузии("тромболитик не доходит до тромба").Что касается профилактики КШ использованием тромболитиков,теоретически должно быть именно так,но на практике частота развития КШ в отдельно взятой больнице с внедрением тромболитиков не изменилась,увы.

Коллега совершенно правильно отметил, что тромболитики не имеют ДОКАЗАННОЙ эффективности при лечении КШ.
Кроме этого best evidence говорит как раз об обратном.

1. Если посмотреть на результаты применения стрептокиназы (помните было такое исследлование GISSI с которого все началось) 30 дневная сметрность в группах плацебо и стрептазы была 70%. Это в Италии (в Новосибирске шок видими менее шоковый :)).
2. INternational Study Group. Смертность при стрептокиназе 65% и 78% в группе ТПА :)
3. GUSTO: 56% смертность со стрептазой и 59% с ТПА
4. При назначении литиков пациентам с САД менее 100 (не шок) смертность СНИЖАЛАСЬ с 36 до 30% по результатам метаанализа (FTTCG)

Не вдаваясь в нюансы дизайна приведенных Вами в качестве примера исследований двадцатилетней давности, отмечу, что в единственном крупном:
N Engl J Med. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]></b>:AL_get(this,%20'jour',%20'N%20Engl%20J%20Med.');) 1991 Oct 17;325(16):1117-22 Cardiogenic shock after acute myocardial infarction. Incidence and mortality from a community-wide perspective, 1975 to 1988.
(n -4762)
процент больных с шоком при ОИМ составил 7,5% при смертности около 80%

В трех других количество больных по нынешнем меркам было невелико.
J Am Coll Cardiol. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]></b>:AL_get(this,%20'jour',%20'J%20Am%20Coll%20Cardiol .');)1992 Dec;20(7):1482-9 Prognosis in cardiogenic shock after acute myocardial infarction in the interventional era. (n-200).
Центральная фраза из которого: «The mortality rate in patients with patent infarct-related arteries was 33% versus 75% in those with closed arteries and 84% in those in whom arterial patency was unknown.»
Circulation. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]></b>:AL_get(this,%20'jour',%20'Circulation.');) 1988 Dec;78(6):1345-51Percutaneous transluminal coronary angioplasty improves survival in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock.(n-87) В нем больные были рандомизированы на 2 группы консервативная терапияи PCI. Результат: «The 30-day survival was significantly improved for group 2 patients (50% vs. 17%, p = 0.006)»
Последнее исследование вообще пилотное.
Circulation. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]></b>:AL_get(this,%20'jour',%20'Circulation.');) 1988 May;77(5):1090-9 Characteristics and outcome of patients in whom reperfusion with intravenous tissue-type plasminogen activator fails: results of the Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction (TAMI) I trial.

В любом случае, если смертность при кардиогенном шоке у Вас клинике сопоставима с результатами исследования SHOCK(около 50%), где в качестве метода лечения была выбрана современная инвазивная стратегия, Вам можно только позавидовать.

Коллега совершенно правильно отметил, что тромболитики не имеют ДОКАЗАННОЙ эффективности при лечении КШ.
Кроме этого best evidence говорит как раз об обратном.
Мы говорим о лечении или об уменьшении частоты? Коллега beldmit пишет "частота развития КШ в отдельно взятой больнице с внедрением тромболитиков не изменилась"

P.S. дубль 2: Замечу однако, что я в предыдущем сообщении написал о влиянии реперфузионной терапии «на уменьшение частоты возникновения кардиогенного шока у больных с ОИМ», а не о лечении.

Коллега совершенно правильно отметил, что тромболитики не имеют ДОКАЗАННОЙ эффективности при лечении КШ.

Кроме этого best evidence говорит как раз об обратном.


Можно ли из Ваших слов сделать выводы, что ТЛТ не показана больным с ОИМ осложненным кардиогенным шоком, которым нельзя провести пластику или КШ?


1. Если посмотреть на результаты применения стрептокиназы (помните было такое исследлование GISSI с которого все началось) 30 дневная сметрность в группах плацебо и стрептазы была 70%. Это в Италии (в Новосибирске шок видими менее шоковый ).

2. INternational Study Group. Смертность при стрептокиназе 65% и 78% в группе ТПА

3. GUSTO: 56% смертность со стрептазой и 59% с ТПА

4. При назначении литиков пациентам с САД менее 100 (не шок) смертность СНИЖАЛАСЬ с 36 до 30% по результатам метаанализа (FTTCG)

В первое исследование в середине 80-х было включено всего 270 больных.
Второе и третье приведенные исследования, касаются сравнения двух тромболитиков. По этому фраза «тромболитики не имеют ДОКАЗАННОЙ эффективности при лечении кардиогенного шока» к ним отношения не имеют.
Четвертое вообще не относится к делу.
Данные 20-летней давности трудно экстраполировать на настоящее время.

Создать исследование, подтверждающее Ваши слова, дизайн, которого будет безупречен, чрезвычайно сложно по нескольким причинам. Представляется важным, что диагноз шока ставится далеко не сразу, обычно через несколько часов от начала заболевания, когда ТЛТ или уже проведена или не показана. То есть решение о проведении лизиса, не зависит от того, есть у пациента шок или нет. К тому же, не думаю, что сейчас этические комитеты допустят исследование, при котором сравниваются тромболитики и плацебо у больных с ОИМ и шоком. Тем более есть официальные рекомендации, которые приведены выше.

Согласен с Вами, что standard of care - литики, если нет пластики. Большинство кардиогенных шоков регистрируется как раз после 6 часов, когда эффективность тромболитиков резко снижается. Никто не будет спорить, что литики СНИЖАЮТ вероятность развития КШ, что было показано в многочисленных исследованиях. Мое сообщение касалось снижения смертности при уже развившемся КШ. Таких данных у нас нет за исключением как Вы выразились исследования 20 летней давности. В списке приведенных Вами исследлваний нет ни одного, которое сравнивало бы применение тромболитиков и плацебо у пациентов с КШ. Сейчас такое исследование невозможно только по той причине, что все без исключения пациенты с КШ оказываются в катетеризационной лаборатории (если доживают до нее) и сам вопрос не имееет значительной практической ценности в развитых странах.

PS. Низкий процент смертности от КШ в российских кардиореанимациях имеет ту же природу, что и практически полное отсутствие инфекционных осложнений на хирургических отделениях.

PSS. Кстати,зря Вы так на итальянцев, при смерности 70% разницу как правило можно показать и на 20 пациентах :). Если Вы хотите обсудить GISSI, то мне придется подчитать - давно это было.

В списке приведенных Вами исследлваний нет ни одного, которое сравнивало бы применение тромболитиков и плацебо у пациентов с КШ. Так ведь это не входило в мою задачу. Речь шла о летальности при шоке.

Коллега beldmit писал, что " частота развития КШ... с внедрением тромболитиков не изменилась", а Вы почему -то согласились с ним тезисом "что тромболитики не имеют ДОКАЗАННОЙ эффективности при лечении КШ". Видимо, это чистой воды недорозумение.

PS. Низкий процент смертности от КШ в российских кардиореанимациях имеет ту же природу, что и практически полное отсутствие инфекционных осложнений на хирургических отделениях.Как и отдельно взятые бригады "Скорой":) , так и кардиоблоки в России черезвычайно не однородны.

PSS. Кстати,зря Вы так на итальянцев, при смерности 70% разницу как правило можно показать и на 20 пациентах :). Если Вы хотите обсудить GISSI, то мне придется подчитать - давно это было.GISSI обсуждать не хочу:) . Я неплохо знаком с этим исследованием. По нынешнем меркам, к его дизайну была бы масса вопросов. Однако, какие-то основания к тому, что ТЛТ официально рекомендована при шоке видимо существуют;) .

Уважаемый DMblok.
В исследование GISSI было включено 11483 пациента.Согласитесь,что это чуть-чуть отличается от указанных Вами 270 чел.
Наверное,нужно печалиться,но данные,опубликованные в 1986 г по Италии ,весьма близки современным Российским клиникам(речь идет не только о кардиогенном шоке).В GISSI в группе со стрептокиназой летальность 10,7%,без нее-13%.В 2006 г в нашей клинике летальность при ИМ-12,1%(35%-тромболизис,7%-первичная пластика).Интересно бы было познакомиться с Вашими цифрами

Уважаемый DMblok.
В исследование GISSI было включено 11483 пациента.Согласитесь,что это чуть-чуть отличается от указанных Вами 270 чел.
Наверное,нужно печалиться,но данные,опубликованные в 1986 г по Италии ,весьма близки современным Российским клиникам(речь идет не только о кардиогенном шоке).В GISSI в группе со стрептокиназой летальность 10,7%,без нее-13%.В 2006 г в нашей клинике летальность при ИМ-12,1%(35%-тромболизис,7%-первичная пластика).Интересно бы было познакомиться с Вашими цифрамиУважаемый beldmit. Я оценил Вашу шутку. Прекрасно, что Вы творчески отнеслись к диалогу и внимательно посмотрели одно из первых больших исследований в мире по тромболизису. Однако, как Вы наверное заметили в нашей переписке с доктором alex_md мы не обсуждали тромболизис глобально у больных с ИМ, а только в его части касаемой кардиогенного шока. Больных с указанной патологией в иследовании 280 (я ошибся на 10 чел). " In the Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico (GISSI) trial (4, 66), 30-day mortality rates were 69.9% in 146 patients with cardiogenic shock who received streptokinase and 70.1% in 134 patients receiving placebo.
Госпитальная смертность при ОИМ у нас за 2005 составила 4,7%.

I have 0% mortality of my 5 patients with AMI last year (CI 0%-25% :)). I am not sure about the other doctors in our hospital.

Госпитальная смертность при ОИМ у нас за 2005 составила 4,7%.[/size][/font]
(присвистнул) Простите, уважаемый коллега, где Вы работаете? ТАКИЕ цифры можно объяснить только суперселективным отбором пациентов на госпитализацию, или я не прав?

ТАКИЕ цифры можно объяснить только суперселективным отбором пациентов на госпитализацию, или я не прав?
А конечно, прав! Такие цифры получаются, когда СМП приезжает по заказу "пациенты до 70 (75) лет с первичным ИМ, подходящим по срокам под тромболизис" :).
Каюсь, и у нас такие же цифры, и по этим же причинам. Причем смертность идет не за счет суперселекционных больных со "скорой", а за счет тех "позвоночных больных", которые вышеуказанным критериям не отвечают.

Причем смертность идет не за счет суперселекционных больных со "скорой", а за счет тех "позвоночных больных", которые вышеуказанным критериям не отвечают.И помирают вовсе не от ИМ.

(присвистнул) Простите, уважаемый коллега, где Вы работаете? ТАКИЕ цифры можно объяснить только суперселективным отбором пациентов на госпитализацию, или я не прав?Отбор пациентов отсуствует.
Несколько причин. К сожалению одна, возможно основная, не зависит от профессионализма врачей и организации работы. Всем больным с ОКС определяется тропонин непосредственно в блоке. Ясное дело, что те пациенты, которые раньше считались просто нестабильными, теперь попадают в группу ОИМ. В соответствии с рекомендациями от 2000г.

Другие важные причины:
1)Тесная кооперация со "скорой", особенно со спецбригадами работающими в нашем районе. Часто "скорая" информирует о том, что везет тяжелого больного. Сокращается время от момента госпитализации до ТЛТ или PCI. Около 80-100 больных в год с ОИМ, госпитализировалось на фоне догоспитального тромболизиса. Почти все больные до поступления получают нагрузочную дозу аспирина и даже некоторые клопидогрель. "Скорая" заезжает непосредственно в блок, минуя "приемное отделение", лифты, лестничные пролеты и тд.
2) Всем больным с ОИМ при наличии показаний проводится механическая или лекарственная реперфузия. Более 220 первичных пластик за 2005г. Из них 30 на фоне блокаторов GP IIb/IIIa.
3) Благодаря кардиохирургии регистрируются выжившие больные с шоком, разрывами, острой регургитацией, которые неминуемо погибли бы.
4) Измерение центральной гемодинамики, временная ЭКС, ВАБК - по показаниям.
5)Строгая дисциплина.;)

Уважаемый Dmblock!
Не могли бы Вы сообщить средний возраст Ваших пациентов и как много среди них женщин, старше 75 лет?
А 220 первичным пластикам можно только позавидовать, особенно, если со стентами. У Вас эта служба круглосуточная?
Ну, и дисциплина, конечно...:rolleyes:

Circulation. 2004 Oct 5;110(14):1909-15. Epub 2004 Sep 27.
Impact of prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction on 1-year outcome: results from the French Nationwide USIC 2000 Registry.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Danchin N, Blanchard D, Steg PG, Sauval P, Hanania G, Goldstein P, Cambou JP, Gueret P, Vaur L, Boutalbi Y, Genes N, Lablanche JM; USIC 2000 Investigators.

BACKGROUND: Limited data are available on the impact of prehospital thrombolysis (PHT) in the "real-world" setting.
METHODS AND RESULTS: Of 443 intensive care units in France, 369 (83%) prospectively collected all cases of infarction (< or =48 hours of symptom onset) in November 2000; 1922 patients (median age, 67 years; 73% men) with ST-segment-elevation infarction were included, of whom 180 (9%) received intravenous thrombolysis before hospital admission (PHT). Patients with PHT were younger than those with in-hospital thrombolysis, primary percutaneous interventions, or no reperfusion therapy. Median time from symptom onset to hospital admission was 3.6 hours for PHT, 3.5 hours for in-hospital lysis, 3.2 hours for primary percutaneous interventions, and 12 hours for no reperfusion therapy. In-hospital death was 3.3% for PHT, 8.0% for in-hospital lysis, 6.7% for primary percutaneous interventions, and 12.2% for no reperfusion therapy. One-year survival was 94%, 89%, 89%, and 79%, respectively. In a multivariate analysis of predictors of 1-year survival, PHT was associated with a 0.49 relative risk of death (95% CI, 0.24 to 1.00; P=0.05). When the analysis was limited to patients receiving reperfusion therapy, the relative risk of death for PHT was 0.52 (95% CI, 0.25 to 1.08; P=0.08). In patients with PHT admitted in < or =3.5 hours, in-hospital mortality was 0% and 1-year survival was 99%.
CONCLUSIONS: The 1-year outcome of patients treated with PHT compares favorably with that of patients treated with other modes of reperfusion therapy; this favorable trend persists after multivariate adjustment. Patients with PHT admitted very early have a very high 1-year survival rate.

Есть, однако, за что бороться. Уважаемый dmblok, не пора ли опубликовать собственные данные?

Interrnational multicentre trial protocol to assess the efficacy and safety of tenecteplase during cardiopulmonary resuscitation in patients with out-of-hospital cardiac arrest: the Thrombolysis in Cardiac Arrest (TROICA) Study.

Spohr F, Arntz HR, Bluhmki E, Bode C, Carli P, Chamberlain D, Danays T, Poth J, Skamira C, Wenzel V, Bottiger BW.

Department of Anaesthesiology, University of Heidelberg, Heidelberg, Germany.

Prehospital cardiac arrest has been associated with a very poor prognosis. Acute myocardial infarction and massive pulmonary embolism are the underlying causes of out-of-hospital cardiac arrest in 50-70% of patients. Although fibrinolysis is an effective treatment strategy for both myocardial infarction and pulmonary embolism, clinical experience for this therapy performed during resuscitation has been limited owing to the anticipated risk of severe bleeding complications. The TROICA study is planned as one of the largest randomized, double-blind, placebo-controlled trials to assess the efficacy and safety of prehospital thrombolytic therapy in cardiac arrest of presumed cardiac origin. Approximately 1000 patients with cardiac arrest will be randomized at approximately 60 international study centres to receive either a weight-adjusted dose of tenecteplase or placebo after the first dose of a vasopressor. Patients can be included if they are at least 18 years, presenting with a witnessed cardiac arrest of presumed cardiac origin, and if either basic life support had started within 10 min of onset and had been performed up to 10 min or advanced life support is started within 10 min of onset of cardiac arrest. Primary endpoint of the study is the 30-day survival rate, and the coprimary endpoint is hospital admission. Secondary endpoints are the return of spontaneous circulation (ROSC), survival after 24 h, survival to hospital discharge, and neurological performance. Safety endpoints include major bleeding complications and symptomatic intracranial haemorrhage.

Am Heart J. 2006 Dec;152(6):1007-14.

Feasibility and applicability of paramedic-based prehospital fibrinolysis in a large North American center.

Welsh RC, Travers A, Senaratne M, Williams R, Armstrong PW.

University of Alberta, Edmonton, Alberta, Canada. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

BACKGROUND: Although considered the highest level of evidence and critical-to-test novel therapies, clinical trials are unrepresentative of the "real world" as they lack a true patient denominator, which limits general applicability of results. Accordingly, in conjunction with the Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regimen 3+ trial, we evaluated a comprehensive contemporary cohort of patients with ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) to investigate: feasibility, applicability, safety, and efficacy of de novo paramedic-based prehospital fibrinolysis (PHF) program. METHODS: Prospective observational comparative cohort of all patients with STEMI encountered during the Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regimen 3+ enrollment period. Time-to-treatment, systematic electrocardiographic (ECG) analysis, peak creatine kinase, inhospital clinical events, and mortality were assessed.
RESULTS: During the 22-month study period, 1095 patients with STEMI were admitted to hospital; 46% (119/258) of eligible patients received PHF (< or = 6 hours of symptom onset by ambulance). Paramedics contacted the study physician 3.6 times per week: 33% (119/357) of patients enrolled, and ECG transmission failure is 6%. Time-to-treatment was reduced with PHF versus inhospital (1 hour 43 minutes vs 2 hours 38 minutes; P < .001). Despite higher baseline Thrombolysis in Myocardial Infarction Scores and greater ECG territory at risk (ST), prehospital patients achieved more favorable outcomes: peak creatine kinase (1413 vs 1549 U/L; P = .122), Q wave at discharge (56.3% vs 70.7%; P = .003), and intracranial hemorrhage (0% vs 0.8%; P < 1.0), respectively. Inhospital mortality for PHF versus inhospital patients was 3.4% versus 4.8% (P = .627), with an adjusted odds ratio of 0.60 (confidence interval, 0.19-1.87).
CONCLUSION: Feasibility and applicability of PHF was demonstrated with a substantial reduction in treatment delay and favorable clinical outcomes. Extending the unrealized potential of paramedic-based PHF programs in North America is feasible and desirable.

А конечно, прав! Такие цифры получаются, когда СМП приезжает по заказу "пациенты до 70 (75) лет с первичным ИМ, подходящим по срокам под тромболизис" :).
Каюсь, и у нас такие же цифры, и по этим же причинам. Причем смертность идет не за счет суперселекционных больных со "скорой", а за счет тех "позвоночных больных", которые вышеуказанным критериям не отвечают.Вам, конечно, виднее, как и каким образом поступают к нам больные и от чего они умирают. Видимо непосредственно из первоисточника.

Для прочих, кто в неведении, сообщу, что за 2005 г поступило более 1400 больных с ОКС. Из них более 800 с ОИМ. Количество первичных пластик и лизисов указано выше. Не многовато ли для «суперселективных» и «позвоночных» больных?
Мое мнение, о причинах относительно небольшой летальности высказано, как мне кажется, достаточно четко.
PS. Кстати говоря, летальность среди "пациентов до до 70 (75) с первичным ИМ, подходящим по срокам под тромболизис" :) будет всяко больше, чем среди тех, кто поступил в поздние сроки. Так как, справедливо заметил д-р Dtver "Все, кто могли – умерли по дороге".
Уважаемый Dmblock!
Не могли бы Вы сообщить средний возраст Ваших пациентов и как много среди них женщин, старше 75 лет?
А 220 первичным пластикам можно только позавидовать, особенно, если со стентами. У Вас эта служба круглосуточная?
Ну, и дисциплина, конечно...:rolleyes:Мне трудно сказать средний возраст больных и их половой состав. Статистические данные известны мне только в том объеме, который я привел. Специального отбора по этим признакам, месту жительства, гражданству и национальности не проводится. Из примерно 20 больных которые поступили в первую неделю 2007г две женщины старше 80 лет, обе с ИМ, одна с тяжелой анемией, отеком легких, гипотонией. Служба ангиографии у нас скорее круглосуточная, чем нет. При острой левожелудочковой недостаточности, отсуствие эффекта от ТЛТ приезд ангиографистов в течении 30-40 мин в ночное время.

Все таки, средний возраст было бы знать интересно... А так все впечатляет.

:eek: Свежие циферки по нашему "колхозу": летальность при ОИМ за 2006 г. получилась - 4% (347 пациентов с ОИМ, умерло 14), при Q ИМ - 6% (из 218 умерло 13), при не Q ИМ - 0,8% (из 129 умер 1). Фильтров не заметил.
P.S. Детали анализирую (пишу годовой отчет) :cool:

Все таки, средний возраст было бы знать интересно... А так все впечатляет.Подсчет вручную за один календарный месяц 2006. 71 больной с ОКС (тропонин +), 13 женщин (5 старше 70 лет, двое старше 80). Средний возраст 56,7(min 32 года, max 91). 21 первичная пластика в первые 12 часов, у 20 стентирование. Трое умерли, все мужчины: 67 лет, гражданин Узбекистана, гастрабайтер (ОИМ - разрыв), 73 года - педагог (ОИМ -шок), 86 лет психолог, на пенсии (ниж ОИМ + ПЖ, PCI, подострый тромбоз стента на 4 сутки, АВ -блокада, ЭМД).

Служба ангиографии у нас скорее круглосуточная, чем нет.
"pregnant but just a little"

Средний возраст 56,7" о чем и речь А какое Ваше мнение относительно среднего возраста госпитализируемых в клиники Москвы с ОКС? Может есть, какая-нибудь официальная информация?

Насчет всех - не знаю. Но, ГКБ 59 - средний возраст больше 70 лет. 650 ИМ (с Q и без Q) в год. 150 тромболизисов, при условии, что лизировали всех, кто подходил по срокам.
В этой связи - вопрос: 800 ИМ - это и с Q и без Q?
220 ангиопластик - это всем, с Q и без Q?
Смертность 4% - это среди всех, с Q и без Q?
ЗЫ: Нисколько не подвергаю сомнению Ваши заслуги, просто для себя хочется понять.

Насчет всех - не знаю. Но, ГКБ 59 - средний возраст больше 70 лет. 650 ИМ (с Q и без Q) в год. 150 тромболизисов, при условии, что лизировали всех, кто подходил по срокам. Получается, что в 59 ГКБ возраст госпитализации с инфарктом превышает на 5 лет, средний возраст смерти больных от ИМ в России ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) таб 14) !? Во всем мире эти цифры отличаются примерно на 10 лет, только в обратую сторону. Средний возраст госпитализации в США с ИМ примерно 69 лет, а смертность от него же сравнима со средней продолжительностью жизни (77 лет)[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
В этой связи - вопрос: 800 ИМ - это и с Q и без Q?
220 ангиопластик - это всем, с Q и без Q?Напомню, что одну из самых важных причин отосительно низкой летальности я указал ту, что всем больным с ОКС теперь определяется тропонин непосредственно в блоке. И те пациенты, которые раньше считались просто нестабильными, теперь попадают в группу ОИМ. Из этого очевидно, что имелись ввиду все больные не зависимо от динамики сегмента ST.
Смертность 4% - это среди всех, с Q и без Q? Смертность 4% указал не я, а уважаемый д-р Sergnt. У нас на 0,7% больше. Ответ на этот вопрос см выше.
PS Мои заслуги во всех этих успехах минимальны.

Смертность 4% указал не я, а уважаемый д-р Sergnt...
Ой, :confused: зря я это сказал... (нужно было слушать внутренний голос, блин :eek: )

Осталось с ангиопластикой прояснить. Из 220 первичных, сколько было с Q зубцом?
Кстати, с тромболизисом тоже не все ясно. Сколько всего за год (включая догоспитальный) 80- 100 или это только догоспитальный?
ЗЫ:Со смертностью и возрастом надо подумать...

Осталось с ангиопластикой прояснить. Из 220 первичных, сколько было с Q зубцом?
Кстати, с тромболизисом тоже не все ясно. Сколько всего за год (включая догоспитальный) 80- 100 или это только догоспитальный?
ЗЫ:Со смертностью и возрастом надо подумать... Эх, чувствую себя, как на экзамене:confused: , давно забытое чувство.
На этот вопрос боюсь не готов ответить, не знаю даже ведется ли специально такая статистика. Ориентируюсь на выступление шефа, на съезде кардиологов. Всего в 2005 около 900 PCI из них примерно 220 при ОКС. Стентирование в 92%. Больные с элективной пластикой лежат в блоке обычно несколько часов, после КАГ не лежат вовсе. ТЛТ примерно 400, без догоспитального. За 2006 год пластик больше, лизисов меньше. Острых больных ИМХО тоже меньше процентов на 25%. Точные цифры не раньше марта. Суммарно больных прошло через блок более 3000. Отдел хирургии 2006 г - примерно 450 АИКов, 9 умерли.

PS ИМХО при данной патологии средний возраст госпитализируемых, не может привышать средний возраст умерших. Представьте, в некую клинику поступило 100 больных, с какой-то болезнью. Из них 20 умерло. Очевидно, что возраст умерших по очевидным причинам будет больше, чем в среднем по группе.

Уважаемый коллега!
Поверьте, никто Вас не экзаменует. Просто интересно. И спасибо за информацию. А со смертностью, вполне вероятно так: в 59 ГКБ при среднем возрасте госпитализируемых за 70, у умерших он может быть около 80. У них смертность (без пластики и хирургии) - около 8%.

How do you do troponins in the unit? And more importantly WHY? What kind of test you are using? In my experience you can expect about a lot false positives in the point-of-care troponin tests.

У нас используется полуколичественный анализатор Roche. Тропонин Т определяется при подозрении на ИМ без Q (затяжной приступ болей, динамика ЭКГ) и при неясных случаях. Насчет ПОЧЕМУ? А почему нет? Кстати, а как определялось, что это ложно-положительные результаты? По данным литературы чувствительность и специфичность теста выше...

Уважаемый коллега!
Поверьте, никто Вас не экзаменует. Просто интересно. И спасибо за информацию. А со смертностью, вполне вероятно так: в 59 ГКБ при среднем возрасте госпитализируемых за 70, у умерших он может быть около 80. У них смертность (без пластики и хирургии) - около 8%. Так я не против экзаменов;) !
Если в некой больнице смертность от ИМ составляет 8%, при среднем возрасте госпитализированых 70 лет и умерших 80 лет (на 15 лет выше средней по стране), да еще без инвазивной тактики ведения, то это будет одним из самых больших чудес на свете.:confused:

How do you do troponins in the unit? And more importantly WHY? What kind of test you are using? In my experience you can expect about a lot false positives in the point-of-care troponin tests.А в чем соль? Диагноз ОИМ выставляется по принятым критериям (JACC Vol 36 N3. 2000. September 2000). Бывают ложно положительные ответы? Бывают. На эту тему есть большой обзор.
Прибор фирмы Roche "Cardiac Reader". Количественный анализ. Определение тропонина T, по соответствующему протоколу. Дублирование анализов при необходимости (тропонин I) в локальной лаборатории на приборе "Axxym" фирмы Abbot.

А нету чудес... В среднем по стране смертность много выше из-за повального отсутствия тромболитиков, поздней диагностики и госпитализации. Уж больно страна у нас большая. И разная.