Просмотр полной версии : Чем можно заболеть в результате сенокоса?

Уважаемые коллеги, надо посоветоваться.
Пациенту 61 год, житель Московской области. Госпитализирован к нам 29.05.
Анамнез: В детстве перенес ревматизм или миокардит (точно не знает). Впоследствии около 5 лет назад при Эхо-КГ было выявлено уплотнение створок митрального клапана, МР 2 ст., сочетанный аортальный порок: макс. градиент давления через АоК 12 мм рт. ст., АоР 2 ст. Нагрузочная проба была отрицательной, переносил значительные нагрузки. Принимал престариум 2 мг/сутки и нерегулярно вазилип. Последний раз Эхо-КГ выполнялась в апреле 2007, без отрицательной динамики по сравнению с предыдущими. 19.05.07 выполнил значительную физическую нагрузку с последующим переохлаждением (сенокос + купание в реке), на следующий день появился субфебрилитет; впоследствии температура повышалась максимально до 38,5°С (22.05.07). С 23.05 отметил появление одышки, самостоятельно начал прием тетрациклина. 24.05.07 в п-ке по месту жительства выполнена рентгенография органов грудной клетки, заключение – «отек легких», снимки не представлены. 25.05.07 госпитализирован по месту жительства, получал дигоксин, лазикс, кокарбоксилазу, нитросорбид, ампициллин 4,0/сутки, кордарон нерегулярно в связи с кратковременными пароксизмами мерцательной аритмии. С 25.05.07 нормализовалась температура тела. По настоянию родственников переведен к нам.
На момент перевода сохранялась одышка при попытках самообслуживания и в горизонтальном положении, сухой кашель (преимущественно при изменении положения тела).
Объективно: Состояние средней тяжести. Лежит с приподнятым головным концом. В сознании, контактен. Нормостенического телосложения. Рост 180 см, масса 82 кг. Цианоз губ, акроцианоз. Периферических отеков нет. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, рассеянные участки крепитации в нижних отделах, больше справа, и в межлопаточном пространстве, больше слева. ЧД – 24-26 в мин. При аускультации сердца - тоны сниженной звучности, ритм правильный, грубый систолический шум с максимумом на верхушке и на аорте. ЧСС =92 в минуту. АД 115/70 мм. рт. ст. Печень + 2-3 см от края реберной дуги.

На ЭКГ - ничего примечательного.
SpO2 88-90%, по монитору 2-3 раза в сутки эпизоды фибрилляции предсердий с ЧСЖ 100-120 в минуту без субъективных ощущений.

Анализы (с той оговоркой, что у нас в лаборатории нет кондиционера, и, по утверждению заведующего лабораторией, ни в один из них нельзя верить):
Общ. ан. крови: Hb- 14,0 г%; ЦП- 0,94; Эритр.- 4450000; Лейк.- 7500; Базо 0; Эоз- 1; Пал.- 7,5; Сегм.- 58, Лимф- 28,5; Мон.- 4; СОЭ- 50 мм/час, плазматические клетки – 1.
Общ. ан. мочи: уд.вес - 1017, реакция кислая, прозрачность неполная, цвет сол.-желтый, белок – 0,01 г/л, сахара, ацетона нет. Эпителий плоский – немного, почечный – нет, цилиндры - нет, лейкоциты-2-5 в п/зр., эритроциты – 1-2 в п/зр., соли - нет, слизь – немного.
Б/х ан. крови: Глюкоза – 5,2 ммоль/л; билирубин общий – 13 мкмоль/л, общий белок 72 г/л, мочевина –7,3 ммоль/л; креатинин- 135 мкмоль/л; мочевая к-та 6,7 мг%, ГГТ 97 ед/л, ЩФ 265 ед/л, АСТ - 58 ед/л; АЛТ 91 ед/л, ЛДГ 648 ед/л, КФК общ/МВ 327/14 ед/л.
Липиды крови: общ. холестерин –5,3 ммоль/л; ЛОНП 0,84 ммоль/л; ЛНП 3,63 ммоль/л; ЛПВП -0,83 ммоль/л; ТГ – 1,84 ммоль/л.
Электролиты сыворотки крови: Натрий 139,0 ммоль/л, Калий- 4,7 ммоль/л, кальций 1,24 ммоль/л.
Коагулограмма: АЧТВ 26 сек, ПВ 15,1 сек, ТВ 23,7 сек, МНО 1,08, ПИ 89%, ТИ 94%.
Рентгенография органов грудной клетки (29.05):
Прямой снимок: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Боковые: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
и
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Наш рентгенолог описывает это безобразие следующим образом: По данным рентгенологической картины необходима дифференциальная диагностика между интерстициальным отеком легких, двусторонней пневмонией и синдромом Хаммена-Рича.
Эхокардиография (29.05.07): ЛП 5,1 см, из апикального доступа 52х54 мм. ПП 36х49 мм. ПЖ 3,0 см. НПВ 2,5 см. Ствол ЛА 2,7 см. КСР ЛЖ 3,2 см, КДР ЛЖ 6,3 см, ТМЖП 1,1 см, ТЗС ЛЖ 1,0 см. ФВ ЛЖ 79%. ФУ ЛЖ 49% (Тейхольц). КДО ЛЖ 201 мл. КСО ЛЖ 42 мл. УО ЛЖ 159 мл. МОК 15,6 л/мин. Корень Ао 3,6 см. Максимальное раскрытие АоК 1,0 см. Макс. Скорость кровотока в ВТЛЖ 128 см/с, аортального кровотока 285 см/с, кровотока в стволе ЛА 112 см/с Параметры диастолического наполнения ЛЖ: Е 195 см/с. Аортальный стеноз; максимальный трансклапанный градиент давления 37 мм рт. ст., выраженность обструкции умеренная. АоР 3 ст. Отмечается утолщение створок МК. Пролапс передней створки МК, выраженный в высокой степени, вероятен отрыв хорды. МР 4 ст. Полностью исключить наличие вегетаций небольших размеров не представляется возможным. ТК не изменен. ТР 2 ст. КЛА не изменен. ЛР незначительная. СДЛА 70 мм рт. ст., ДДЛА 18 мм рт. ст. НПВ расширена, коллабирует после глубокого вдоха менее чем на 50%. Это дает основания считать, что давление в правом предсердии составляет приблизительно 10 мм рт. ст. Нарушений локальной сократимости ЛЖ не выявлено.
Чрезпищеводная эхокардиография (31.05.07): Основные измерения из трансторакального доступа: ЛП 4,6 см. ПП 34х42 мм. ПЖ 2,5 см. НПВ 1,7 см, индекс коллабирования более 50%. Ствол ЛА 2,1 см. КСР ЛЖ 3,3 см, КДР ЛЖ 5,7 см, ТМЖП 1,3 см, ТЗС ЛЖ 1,1 см. Корень Ао 3,4 см. Максимальное раскрытие АоК 1,3 см.
Чрезпищеводный доступ: изображение структур основания сердца получено в поперечном срезе на глубине введения датчика 35 см от резцов. Корень аорты повышенной эхогенности, створки аортального клапана с признаками кальциноза по комиссурам, аортальный клапан состоит из 3-х створок, их раскрытие снижено, максимальная скорость потока через аортальный клапан 2,79 м/сек, признаки аортальной регургитации 1 ст. Предсердия имеют ровные, тонкие стенки, признаков тромбообразования в полостях предсердий не выявлено. Выносящий тракт левого желудочка без структурных изменений. При введении датчика на глубину 45 см получены двухмерные срезы предсердий и желудочков. Митральный клапан: створки средней эхогенности, утолщены, миксоматозная дегенерация створок, локальное пролабирование передней створки на 13 мм, лоцируется фрагмент хорды, прикрепленный к створке, замыкательная функция клапана: признаки митральной регургитации 4 ст. Клапан легочной артерии без структурных изменений, регургитация 1 ст. Трикуспидальный клапан: структурных особенностей створок не выявлено, замыкательная функция – признаки трикуспидальной регургитации 2 ст.
Заключение: Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана, отрыв хорды митрального клапана, МР 4 ст. Признаки умеренного клапанного стеноза устья аорты, этиология вероятнее всего ревматическая, АР 1 ст., относительная ТР 2 ст. Нарушений локальной сократимости ЛЖ не обнаружено. Признаков наличия вегетаций на створках клапанов и хордах не найдено. Камеры сердца без признаков тромбообразования.

Итак, что бы это могло значить? То есть, про оборванную хорду тут вроде бы ясно, но вот что происходит с легкими? Пока нам, помимо всех прочих, очень импонирует версия [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Однако при Farmer's Lung по условиям игры сено, как я поняла, должно быть несвежим?

P.S. Пусть Вас не смущает разница между размерами полостей в двух заключениях Эхо-КГ: больному за эти двое суток действительно стало отчетливо лучше.
P.P.S. Кровь мы, каюсь, не сеяли, отчасти из-за предшестующего приема антибиотиков, отчасти поскольку в наших условиях это профанация.

Я думаю,что искать "экзотику",ввиде диагноза легкое фермера,что по сути и другому названию соответствует аллергической пневмонии,не стоит.И рентгенологическая картина,и нормальные эозинофилы,позволяют/пока,по крайней мере/ оставить эту мысль "на потом",и, скорее всего, от нее отказаться.
Посмотрите на снимки-очаговой инфильтраци нет,корни легких расширены,структурность их снижена,ветвистость усилина,с нечеткостью наружного контура.Высокое стояние правого купола диафрагмы,отсутствие дифференциации базальных синусов,с болшОй уверенностью свидетельствует о жидкости в плевральной полости.Рекомендую выполнить латерограмму.
Слева в базальном отделе-линия Керли.
Таким образом рентгенологическая картина,соответствует застойной пневмонии,с прикорневым интерстициальным отеком.
С моей точки зрения о Хаммена Рича,можно подумать позднее,когда состояние больного позволит выполнить функциональные пробы-Вальсальва и Мюллера.Отсутствие изменений легочного рисунка при данных пробах,снимут подозрение на пневмосклероз и коллагеноз.

КТ бы хорошо сделать...

КТ бы хорошо сделать...
КТ всегда не плохо,но я,откровено говоря,не вижу особой необходимости.Рентгенологическая картина поддается интерпретации по имеющимся конвенциональным снимкам,отследить в динамике,выполнить то,что я рекомендовал для верификации плеврита,и пробы для исключения интерстициального фиброза/что не срочно/

Я бы проводила диф. диагноз прежде всего между сердечными\ внесердечными причинами изменений в легких, наверно по алгоритму диф. диагноза кардиогеный отек легкого\РДСВ (катетеризация и мозговой натриуретический пептид), хотя сформулировать , что это РДСВ по имеющимся данным невозможно.
Если сердечные причины данного состояния исключаются, то дальше обследование идет в рамках интерстициальных легочных заболеваний, из которых остро текут ЭАА, острая интестиц. пневмония (с.Хаммена-Рича) и всякие коллагенозы, и РДСВ (сепсис и аспирация)
По снимку мне тоже кажется, что есть плеврит, но с другой стороны если при ЭХО никаких подозрений на наличие жидкости в плевральных полостях не возникло, то ее наверно нет. Этот момент следует уточнить. потому как жидкость для ЭАА нехарактерна. Кт всяко неплохо сделать.
А сейчас какое лечение пациент получает? А улучшение состояния вчем выражено?

Уважаемые коллеги, большое спасибо за Ваши мысли.
Попытаюсь что-то уточнить.
1)filbi, на ультразвуке жидкость в плевральных полостях отсутствует (в квалифицацию УЗИста верить можно). BNP у нас нет. Инвазивной оценки гемодинамики тоже. То, что сердечные причины есть - очевидно: остро возникшая тяжелая митральная регургитация, как-никак.
2) ... нормальные эозинофилы,позволяют/пока,по крайней мере/ оставить эту мысль "на потом",и, скорее всего, от нее отказаться.
Уважаемый доктор Полонский, дело в том, что если верить приведенной выше ссылке, при экзогенном аллергическом альвеолите
Leukocytosis with neutrophilia (but not eosinophilia) and elevated erythrocyte sedimentation rate (ESR), C-reactive protein level, and quantitative immunoglobulin level are noted.
Так что анализ крови данной версии не противоречит.
3) Пациент, конечно, у нас ведется довольно бестолоково, но таковы традиции нашей конторы. Дело в том, что, если честно, наши диагностические возможности оставляют желать очень многого, а койко-день довольно короткий, так что у нас принято лечить людей даже не ex juvantibus, а просто от всего и сразу на всякий пожарный. Так что, поскольку в первый день мы, с одной стороны, имели подозрение на инфекционный эндокардит, а с другой - версию синдрома Хаммена-Рича, на которой очень настаивали рентгенологи, пациент исходно получил и антибиотики, и преднизолон, и диуретики с в/в нитратами, а потом -еще и ИАПФ с карведилолом. В результате уже на следующий день полностью нормализовалась аускультативная картина в легких и значительно уменьшились одышка с кашлем.
Сейчас активизирован в пределах отделения, чувствует себя нормально, не верит, что придется протезировать клапан.

1-Чем объясняют рентгенологи недифференцируемые базальные синусы справа,если это не жидкость,то почему не отмечена в протоколе их облитерация,или есть еще какое- либо объяснение.
на ультразвуке жидкость в плевральных полостях отсутствует (в квалифицацию УЗИста верить можно).
Неужели трудно сделать латерограмму и убедиться/исключить наличие жидкости,и тогда -синусы облитерированы.,то есть ранее был перенесен плеврит.
2-Синдром Хаммена Рича,как правило впервые диагностируется в более раннем возрасте. Повторный снимок.после стихания острого процесса,отсутствие признаков фиброзных изменений,исключит этот диагноз.
3-...Аллергический экзогенный альвеолит диагностируют на основании обнаружения преципитационных антител против голубиной сыворотки и помета...
Докажите его наличие.
4-описанная мной рентгенологическая картина,в точности соответствует данному мной заключению.
5-То, что сердечные причины есть - очевидно: остро возникшая тяжелая митральная регургитация, как-никак.
А это-лишь подтверждает мою уверенность.Остаюсь при своем мнении.

Острый респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ) отличается от Хаммана-Рича, тем , что последний не имеет причины.Так как развитие легочных симптомов совпало с отрывом створки, это не есть что-то беспричинное, и соответственно не Хамман-Рич. Так же странно одновременное развитие ЭАА и отрыв створки. Диф.диагноз здесь может идти между кардиогенными отеком и РДСВ , причем они могут сопутствовать друг другу. Целесообразно. учитывая клиническое улучшение сделать повторнуую рентгенограмму, быстрая положительная динамика в пользу кардиогенного отека. По сути получается, что я согласна с доктором Полонским.

По сути получается, что я согласна с доктором Полонским.
Я лично рад,что не один,в своих умозаключениях, но почему только
Вас удивило,что и у д-ра Полонского могут быть "трезвые мысли" :)

Да нет, ничего плохого я не думала, просто абсолютно разные построения логической цепочки размышлений, а результат один. Вот, что удивило. Не обижайтесь, пожалуйста.

Да нет, ничего плохого я не думала, просто абсолютно разные построения логической цепочки размышлений, а результат один. Вот, что удивило. Не обижайтесь, пожалуйста.
Ваша логическая цепочка-цепочка клинициста.
Я же,в даном случае,оценивал рентгенологическую картину,естественно с учетом анамнеза,то есть как рентгенолог.
Если бы мы работали в одной клинике,то получилось бы полное взаимопонимание,и адекватное отношение к рентгензаключению.Почему-то считается,что все кто угодно умеют интерпретировать рентгенологическую картину лучше рентгенолога,забывая,что хороший рентгенолог,это не "фотограф",а врач,в силу своей специальности ОБЯЗАННЫЙ разбираться в клинике диагностируемых заболеваний,и дающий заключение,учитывая эту самую клинику.Именно поэтому,не зная клиники,рентгенолог вправе ОТКАЗАТЬСЯ от дачи заключения,и ограничиться описательной частью.

Целесообразно. учитывая клиническое улучшение сделать повторнуую рентгенограмму, быстрая положительная динамика в пользу кардиогенного отека. По сути получается, что я согласна с доктором Полонским.
Спасибо. Мы, собственно, так и собирались поступить в понедельник.

На самом деле в несомненно очень логичной версии кардиогенного отека/РДСВ меня несколько смущает некоторое временное несоответствие. Дело в том, что 19.05, когда была выполнена экстремальная физическая нагрузка, которая потенциально могла привести к разрыву хорды на фоне миксоматозной дегенерации МК, пациент чувствовал себя замечательно. Никакой клиники левожелудочковой недостаточности у него не было. Потом у него появился кашель и начала повышаться температура, и только через 3 дня (на фоне лихорадки до 38,5) одышка.

Согласна, что лихорадка не вписывается в простой кардиогенный отек, также не факт, что разрыв хорды даст СОЭ 50. А есть ли абсолютная уверенность в отсутстии вегетаций и эндокардита? Ну не могла ли вначале быть простуда, на 3-день которой разрыв створки и вся последующая история.

А есть ли абсолютная уверенность в отсутстии вегетаций и эндокардита? Ну не могла ли вначале быть простуда, на 3-день которой разрыв створки и вся последующая история.
Вегетаций нет. TEE делал вполне вменяемый специалист. Посев, как я уже говорила, не делали, а делали бы - вряд ли что-то бы высеяли после двух антибиотиков до нас.
Никаких симптомов типа common cold мужик тоже не описывает. Да, вспомнила: в день покоса его, помимо всего прочего, так искусала какая-то мошка, что он в последующие пару дней никаких субъективных ощущений, кроме зуда, не помнит. Его и температуру-то померять жена заставила, у него самого никаких соответсвующих ощущений не было.

Я бы не искал зебру там, где видна лошадь: на мой взгляд все можно объяснить отрывом хорды. Когда это случилось толком неизвестно. Могло быть например так: хорда оторвалась раньше, а на фоне ОРВИ с лихорадкой приключилась мерцательная аритмия, что и привело к декомпенсации с отеком легких.

Имела ли история какое-нибудь продолжение?

Постараюсь исправиться. Правильной, видимо, была версия большинства (декомпенсация и т.д.). В понедельник мы имели вполне нормальную рентгенограмму (за исключением некоторого расширения тени сердца) и ОАК без лейкоцитоза и с СОЭ 19 мм/ч (от исходных 50).
Вчера пациент был выписан, ожидает квоты в НИИ трансплантологии. Одышка в покое и при бытовой активности отсутствует.

Что и не требовалось особено доказывать
Таким образом рентгенологическая картина,соответствует застойной пневмонии,с прикорневым интерстициальным отеком.
Хаммен Рич отдыхает. :confused: