Просмотр полной версии : Отечественный протокол ИТ ЧМТ

Значительное движение! Осталось только оснасть все больницы нормальной дыхательной аппаратурой, лабораторным оборудование для определения ВЭБ и КЩС
СОВРЕМЕННЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
(Протокол Ассоциации нейрохирургов РФ)

А.А. Потапов*, В.В. Крылов**, Л.Б. Лихтерман*, С.В. Царенко**,
А.Г. Гаврилов*, С.С. Петриков**
*НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН
**МНИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского

Вступление
В основу предлагаемых рекомендаций легли международные руководства, разработан-ные на принципах доказательной медицины [8, 10, 11, 12]. Учитывая, что большинство изло-женных в них подходов к хирургическому и консервативному лечению являются опциями, авторы, исходя из опыта НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко и НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, а также с учетом особенностей организации медицинской помощи в нашей стране, сочли допустимым сделать ряд дополнений.

1. Ведение больных с тяжёлой ЧМТ [1, 3, 4, 5, 6, 9]
1.1. Организация нейротравматологической помощи (рекомендации)
Все регионы должны иметь хорошо организованную службу нейротравматологиче-ской помощи.
Служба нейротравматологической помощи пострадавшим с тяжёлой и средней тя-жести ЧМТ должна включать нейрохирургическое отделение, дежурного хирурга-травматолога, дежурного нейрохирурга, постоянно готовую к работе операционную, укомплектованную оборудованием и персоналом, отделение реанимации и лабора-торную службу, и все оборудование, необходимое для лечения пострадавших с ней-ротравмой. В любой момент должно быть обеспечено проведение компьютерно-томографического исследования. В районных больницах, где нет нейрохирурга, ме-стный травматолог или хирург должен уметь проводить неврологическое обследо-вание и первичные мероприятия специальной нейротравматологической помощи. Он обязан владеть жизнеспасающими операциями при оболочечных гематомах у пострадавших с клиникой вклинения ствола мозга.
1.2. Обследование пострадавших с тяжелой ЧМТ при поступлении в отделе-ние реанимации (опции)
1.2.1. При поступлении в отделении реанимации необходимо провести:
• Осмотр всего тела обнаженного пациента, обращая внимание на запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, деформаций суставов, изменений формы грудной клетки и живота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, кровотечения из уретры и прямой кишки.
• Рентгеновское исследование черепа в двух проекциях, шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, грудной клетки, костей таза и, при не-обходимости, костей верхних и нижних конечностей.
• Ультразвуковое исследование брюшной полости, забрюшинного простран-ства и грудной клетки (при необходимости - лапароцентез)
• Определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов и лей-коцитов, лейкоцитарной формулы, уровня гематокрита, глюкозы, мочеви-ны, креатинина, билирубина крови, кислотно-основного состояния (КОС), натрия и калия крови. Провести общеклиническое исследование мочи.
• Электрокардиограмму в трех стандартных, aVR, aVL, aVF и шести грудных отведениях.
• Анализы крови и мочи на содержание алкоголя. При необходимости, после консультации токсиколога, исследовать содержание в биологических сре-дах барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, высших спиртов и опиатов.
• Осмотр нейрохирургом, хирургом, травматологом.
• В дальнейшем не реже одного раза в сутки (по показаниям - чаще) делают клинический и биохимический анализы крови, определяют КОС, концен-трацию натрия и калия плазмы крови. Один раз в 2-е суток выполняют об-щий анализ мочи, при наличии анамнестических и клинических показаний - чаще.
1.2.2. Компьютерная томография (КТ) головного мозга
КТ является обязательным методом обследования пострадавших с ЧМТ. От-носительные противопоказания к экстренному проведению исследования: не-стабильная гемодинамика (АД систолическое ниже 90 мм. рт. ст., необходи-мость постоянной инфузии вазопрессоров); некупированный геморрагический или травматический шок.
С помощью КТ необходимо определить:
• Наличие патологического очага (очагов), его топическое расположение.
• Наличие в нём гиперденсивных и гиподенсивных зон, их количество, объ-ём каждого вида очага (гипер- и гиподенсивной части) и их общего объё-ма в кубических сантиметрах.
• Положение срединных структур мозга и степень (в миллиметрах) их сме-щения (если оно есть).
• Состояние ликворосодержащей системы мозга - величина и положение желудочков с указанием церебровентрикулярных индексов, формы желу-дочков, их деформации и др.
• Состояние цистерн мозга.
• Состояние борозд и щелей мозга.
• Просвет суб- и эпидуральных пространств (в норме не определяются).
• Состояние костных структур свода и основания черепа (наличие трещин, переломов).
• Состояние и содержимое придаточных пазух носа.
• Состояние мягких покровов черепа.
При отсутствии положительной динамики через 12-24 часа проводят КТ го-ловного мозга повторно. При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики проводят экстренное КТ исследование. При краниофациальном повреждении и подозрении на ликворею необходимо проведение КТ исследо-вания головы во фронтальной проекции.
1.2.3. Исследование церебро-спинальной жидкости
При подозрении на развивающиеся интракраниальные гнойно-воспалительные осложнения, необходимо проводить динамическое исследование состава цереб-ро-спинальной жидкости. Поясничную пункцию проводят при отсутствии дислока-ционной симптоматики, сохранённой проходимости ликворопроводящих путей во избежание развития и нарастания процессов вклинения и дислокации головного мозга.
1.2.4. Неврологический осмотр
Степень нарушения сознания у пострадавших определяют с помощью Шкалы Комы Глазго (по речевой продукции, реакции на боль и открыванию глаз). Она коррелирует с принятыми в России степенями угнетения сознания: 15 баллов по ШКГ соответствуют ясному сознанию, 13-14 баллов - умеренному оглушению, 11-12 баллов – глубокому оглушению, 9-10 баллов - сопору, 6-8 баллов - умеренной коме, 4-5 баллов - глубокой коме, 3 баллов – терминальной (атонической) коме.
Кроме того, оцениваются очаговые, глазодвигательные, зрачковые и бульбарные расстройства.
Необходимо повторять осмотр через каждые 4 часа.
1.3. Первичная помощь пострадавшим с тяжёлой ЧМТ (опции)
В оказании первой помощи пострадавшим приоритетное значение имеют меро-приятия, направленные на восстановление и поддержание жизненно важных функ-ций: дыхания (восстановление проходимости дыхательных путей, устранение гиповентиляционных нарушений – гипоксемии, гиперкапнии) и кровообращения (устранение гиповолемии, гипотонии и анемии).
1.3.1. Мониторинг
Проведение рациональной интенсивной терапии должно основываться на мониторинге жизненно важных функций. Следует стремиться к осуществле-нию нейромониторинга, мониторинга кровообращения, дыхания и оксигена-ции. Оптимальным является непрерывное измерение внутричерепного дав-ления, контроль оксигенации мозга тем или способом (параинфракрасная церебральная оксиметрия или измерение насыщения гемоглобина в лукови-це яремной вены через ретроградно введенную канюлю), мониторинг арте-риального давления (лучше - инвазивным способом), пульсоксиметрия, мо-ниторинг содержания углекислого газа в конечно-выдыхаемых порциях воз-духа и ЭКГ.
При возможности данный диагностический комплекс может быть расширен за счет ультразвукового исследования сосудов мозга, мониторинга цен-трального венозного давления и определения содержания газов в артери-альной и венозной крови.

1.3.2. Обеспечение проходимости дыхательных путей.
У пострадавшего с нарушениями сознания по ШКГ 8 баллов и менее (кома) должна быть произведена интубация трахеи с целью обеспечения нормальной оксигенации и ликвидации гиперкапнии. Интубацию необходимо выполнять без разгибания шейного отдела позвоночника: или назотрахеальным способом, или оротрахеальным с сохранением оси позвоночника. При угнетении сознания до сопора и комы проводят вспомогательную или контролируемую искусственную вентиляции легких кислородо-воздушной смесью с содержанием кислорода не менее 40-50%. При проведении ИВЛ следует предупреждать эпизоды несин-хронности пациента с респиратором, вызывающие резкое повышение внутри-черепного давления, подбором режимов вентиляции или введением коротко-действующих миорелаксантов и седативных средств. Основными задачами ИВЛ при ЧМТ является поддержание нормокапнии (рСО2 арт - 36-40 мм рт. ст.) и достаточной церебральной оксигенации (насыщение кислородом гемоглобина в оттекающей от мозга крови не менее 60%). Для профилактики ишемии и ги-поксии мозга все манипуляции, связанные с размыканием контура аппарата ИВЛ должны сопровождаться пре- и постоксигенацией 100% кислородом.
При проведении ИВЛ избегают гипервентиляции и связанной с ней гипокапнии. При отсутствии признаков внутричерепной гипертензии у больных с тяжелой ЧМТ следует избегать длительной гипервентиляции PaCO2 <25 mmHg (в тече-ние первых 5 дней). (стандарт)
Следует избегать также профилактической гипервентиляции (PaCO2<35 mmHg) в первые 24 часа после травмы, в связи с возможностью ухудшения цереб-ральной перфузии в тот период, когда имеется снижение объёмного мозгового кровотока. (рекомендации)
Кратковременная гипервентиляция может быть использована в случае резкого ухудшения неврологического статуса, или в течение более длительного време-ни, если внутричереная гипертензия сохраняется, несмотря на применение се-датации, релаксации, дренирования церебро-спинальной жидкости из желудоч-ков мозга и применения осмотических диуретиков. В случае использования ги-первентиляции с раСО2 < 30 mmHg, следует использовать измерение насыще-ния крови кислородом в ярёмной вене, измерение артерио-венозной разницы по кислороду. (опции)

продолжение
1.3.3. Коррекция артериальной гипотонии
Для коррекции нарушений церебральной перфузии важно поддержание це-ребрального перфузионного давления на уровне не менее 70 мм рт. ст. На всех этапах оказания помощи (на месте происшествия, во время транспорти-ровки и в условиях стационара) следует немедленно и тщательно предупреж-дать, или устранять артериальную гипотензию (систолическое АД <90 mmHg). Среднее АД необходимо поддерживать на уровне выше 90 mmHg на протя-жении всего курса интенсивной терапии Лечение гиповолемии и артериальной гипотонии следует начинать с инфузии коллоидов и кристаллоидов. Инфузи-онную терапию осуществляют изоосмоляльными кристаллоидами в объеме 50-60 мл/кг/сут. Инфузия гипертонического раствора NaCl (7,5%), особенно в сочетании с декстранами, по сравнению с изотоническим раствором, быстрее восстанавливает ОЦК, не повышая при этом внутричерепного давления. Ре-комендуемые дозы составляют 4-6 мл/кг в/в в течение 5 мин. Следует отме-тить, что у пострадавших с проникающими ранениями это может привести к усилению внутреннего кровотечения. Необходимо контролировать осмоляр-ность и концентрацию натрия в плазме крови. Низкие значения осмолярности (<280 мосм/л) и натрия (<135 ммоль/л) нужно корригировать в сторону повы-шения. Гипоосмоляльные растворы (например, 5% раствор глюкозы и 20% раствор альбумина) в терапии пациентов с ЧМТ не используют. При недоста-точной эффективности инфузионной терапии для повышения ЦПД следует применять симпатомиметики (допамин, адреналин, норадреналин, мезатон). Средние дозы допамина, при которых удается получить необходимый гипер-тензивный эффект, составляют 12±2,5 мкг/кг·мин, адреналина - 0,15±0,05 мкг/кг-мин, норадреналина - 0,3±0,1 мкг/кг·мин. Мезатон (фенилэфрин), как правило, следует применять вместе с допамином в дозах 0,2-0,5 мкг/кг/мин. Все симпатомиметики могут индуцировать полиурию (при условии купирова-ния гиповолемии). Темп диуреза может увеличиваться в 2-5 раз и достигать 200-400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузион-ной терапии (количество вводимых кристаллоидных растворов у отдельных пациентов может достигать 12-15 мл/кг/сут). Появление симптомов тентори-ального вклинения и нарастания неврологического дефицита, не связанных с экстракраниальной патологией, должно быть рассмотрено как повышение внутричерепного давления, требующее соответствующей коррекции. Постра-давший должен быть переведён на ИВЛ в режиме гипервентиляции. Жела-тельно применение маннитола с адекватным возмещением дефицита ОЦК. Для создании оптимальных условий транспортировки пострадавшего, особен-но при развитии психомоторного возбуждения или судорог целесообразно ис-пользовать седативные препараты. В случаях, когда седация недостаточная, возможно применение миорелаксантов короткого действия.
1.3.4. Показания к мониторингу внутричерепного давления (рекоменда-ции)
Мониторинг внутричерепного давления показан у больных с тяжёлой ЧМТ (3-8 баллов по Шкале Комы Глазго) и патологией на КТ (гематома, очаг ушиба, отёк, компрессия базальных цистерн). Мониторинг целесообразен у больных с тяжёлой ЧМТ и КТ - нормой при наличии хотя бы двух из следующих призна-ков: возраст старше 40 лет, наличие одно- или двусторонней децеребрации, систолическое АД < 90 mm Hg.
Мониторинг ВЧД, как правило, не показан у больных с ЧМТ лёгкой и средней степени тяжести.
1.3.5. Технология измерения ВЧД (рекомендации).
В настоящее время измерение вентрикулярного давления является наиболее точным, дешёвым и надёжным способом мониторинга ВЧД. Данная методика позволяет также дренировать ликвор в лечебных целях.
1.3.6. Показания к коррекции внутричерепного давления
Коррекцию внутричерепного давления следует начинать при превышении по-рога 25 mm Hg. (рекомендации).
1.3.7. Лечение внутричерепной гипертензии (опции)
Общие компоненты интенсивной терапии, направленные на предупреждение и купирование внутричерепной гипертензии, включают в себя: приподнятое положение головы; устранение причин, нарушающих венозный отток из по-лости черепа; борьбу с гипертермией; устранение двигательного возбужде-ния, судорог с помощью седативных препаратов и/или миорелаксантов; под-держание адекватной оксигенации; устранение гиперкапнии; поддержание ЦПД не ниже 70 mmHg. В случае измерения ВЧД при помощи вентрикулярно-го катетера, наиболее простым методом снижения внутричерепного давления является выведение вентрикулярного ликвора. Если при этом не удаётся нормализовать ВЧД, показана повторная КТ. Если КТ не выявила показаний для хирургического вмешательства и сохраняется внутричерепная гипертен-зия, показано применение умеренной гипервентиляции (PaCO2 арт = 30 –35 mmHg), и при её неэффективности, болюсное повторное введение маннитола в дозе 0,25-1,0 г/кг, если осмолярность не превышает 320 мосм/л. При исклю-чении хирургической ситуации и сохраняющейся внутричерепной гипертензии, используют более агрессивные методы – лечебный барбитуровый наркоз, глубокую гипервентиляцию, умеренную гипотермию под контролем насыще-ния кислородом в ярёмной вене и артерио-венознозной разницы по кислоро-ду.
Следует подчеркнуть, что нарастание агрессивности лечебных мероприятий всегда сопряжено с нарастанием риска возможных осложнений. Контрольная КТ проводится для исключения хирургической патологии (формирование от-сроченных внутричерепных гематом, окклюзионной гидроцефалии и др.), и позволяет определить необходимость хирургического вмешательства.

1.3.8. Маннитол в лечении тяжёлой ЧМТ
Маннитол является эффективным средством контроля повышенного ВЧД. До-зировка варьирует в пределах 0,25-1,0 г/кг. (рекомендации).
Целесообразно применять Маннитол до начала проведения мониторинга ВЧД, если имеются признаки транстенториального вклинения или ухудшения неврологического статуса, не связанные с воздействием экстракраниальных факторов. Во избежание почечной недостаточности следует поддерживать осмолярность плазмы крови ниже 320 мосм/л. Нормоволемию следует под-держивать адекватным возмещением теряемой жидкости, при этом целесооб-разно катетеризировать мочевой пузырь. Периодическое болюсное введение Маннитола может быть более эффективно, чем постоянная инфузия (оп-ции).
1.3.9. Применение барбитуратов в лечении внутричерепной гипертензии
Лечебный наркоз высокими дозами барбитуратов может быть применён у по-страдавших с тяжелой ЧМТ при стабильной гемодинамике и наличии внутри-черепной гипертензии устойчивой к применению максимально агрессивного консервативного и хирургического метода лечения. (рекомендации).
При проведении лечебного барбитурового наркоза целесообразно контроли-ровать артерио-венозную разницу по кислороду, поскольку существует опас-ность развития олигемической церебральной гипоксии. (опции)
Принятые дозы включают в себя начальную 10 мг/кг/час, далее следует вво-дить 3 дозы по 5 мкг/кг/час, с последующим поддержанием достигнутой кон-центрации в плазме крови введением при помощи автоматического инфузора в дозе 1мг/кг/час.
1.3.10. Роль глюкокортикоидов в лечении тяжёлой ЧМТ (стандарт)
Исследованиями I и II класса показано, что использование глюкокортикоидов не рекомендуется для снижения ВЧД, поскольку они не улучшают исходы у больных с тяжёлой ЧМТ.
1.3.11. Септические осложнения и питание пациентов с тяжёлой ЧМТ
Из-за нарушения механизмов кашля и поступления слизи из полости рта в трахею у нейрореанимационных пациентов развиваются пневмонии. Для профилактики легочных нарушений принципиально важным является обеспечение проходимости трахеобронхиального дерева за счет вы-полнения интубации. При продолжении ИВЛ более 5 суток необходимо выполнение трахеостомии. Эффективным средством профилактики пневмоний является использование специальных трахеостомических трубок с возможностью надманжеточной аспирации.
Основой терапии пневмоний является рациональная антибактериальная терапия с обязательной сменой антибиотиков по результатам микробио-логического исследования. Недопустимо бесконтрольное использование антибиотиков «широкого спектра».
Питание пациентов следует начинать не позднее 72 часов после травмы, по-степенно наращивая его объём, и к концу первой недели обеспечивать 100% калорической потребности, исходя из оценки основного обмена у пациентов, находящихся под действием миорелаксантов, и 140% - у остальных. Питание может осуществляться как энтерально, так и парентерально, при этом пита-тельная смесь должна содержать не менее 15% белков в пересчёте на кало-рии к 7 суткам после травмы (рекомендации).
Преимущественным является установка тонкокишечного зонда через га-строеюностому для предупреждения застоя в желудке и простоты ухода. Пре-имуществами энтерального питания перед парентеральным являются: мень-ший риск гипергликемии, меньший риск инфекции и меньшая стоимость. (оп-ции).

продолжение...
1.3.12. Роль противосудорожной профилактической терапии
Различают раннюю (первые 7 суток) и позднюю (свыше 1 недели) посттрав-матическую эпилепсию.
В остром периоде ЧМТ рекомендуется назначать противосудорожные препа-раты (фенитоин и карбамазепин) у пострадавших с высоким риском развития ранних судорожных припадков. К факторам риска относятся: наличие корко-вых контузионных очагов, вдавленных переломов черепа, внутричерепных гематом, проникающая ЧМТ, развитие судорожного припадка в первые 24 ча-са после травмы. (опции)
Вместе с тем, на основании исследований I класса, доказано, что профилак-тическое использование фентоина, карбамазепина, фенобарбитала или вальпроатов неэффективно для предупреждения поздней посттравматиче-ской эпилепсии. (стандарт).
Принципиальные положения:
• Миорелаксанты не относят к противосудорожным препаратам. Они купи-руют только мышечный компонент судорог и применяются временно при необходимости синхронизации больного с аппаратом ИВЛ.
• Судороги должны быть обязательно купированы, и чем раньше, тем луч-ше. Поэтому при неэффективности монотерапии необходимо использо-вать комбинацию антиконвульсантов.
• Купирование судорог нужно начинать с препаратов для внутривенного введения. При отсутствии внутривенной формы препарата необходимо вводить его через желудочный зонд.

2. Рекомендации по хирургическому лечению черепно-мозговой травмы (опции) [7].
2.1. Хирургическое лечение острых эпидуральных гематом
- Эпидуральная гематома более 30 см3требует оперативного вмешательства, независимо от степени угнетения сознания по шкале комы Глазго (в отдельных случаях при незначительном превышении указанного объёма эпидуральной гема-томы и полностью компенсированным состоянием пострадавшего с отсутстви-ем симптоматики допустима консервативная тактика с динамическим КТ кон-тролем ситуации (мнение авторов статьи)).
- Эпидуральная гематома объемом менее 30 см3, толщиной менее 15 мм, при сме-щении срединных структур менее 5 мм у больных со шкалой комы Глазго более 8 баллов и отсутствием очаговой неврологической симптоматики может подле-жать консервативному лечении (при тщательном неврологическом контроле в нейрохирургическом стационаре).
Сроки и методы операций
- Больным в коме (менее 9 баллов по ШКГ) с острой эпидуральной гематомой при наличии анизокории показано экстренное оперативное вмешательство.
- В отношении методов хирургического вмешательства нет единого мнения, од-нако считается, что краниотомия обеспечивает более полную эвакуацию гема-томы
2.2. Хирургическое лечение острых субдуральных гематом
- При острой субдуральной гематоме толщиной >10 мм или смещении срединных структур > 5 мм необходимо хирургическое удаление гематомы независимо от состояния больного по шкале комы Глазго.
- Всем больным в коме с острой субдуральной гематомой следует контролиро-вать ВЧД.
- Хирургическое вмешательство показано также больным в коме с субдуральной гематомой толщиной меньше 10 мм и смещением срединных структур менее 5 мм, если наблюдается: снижение ШКГ на 2 балла и более с момента получения травмы до поступления в клинику, асимметрия зрачков или отсутствие фото-реакции и мидриаз, повышение ВЧД> 20 mmHg
Сроки и методы операции
- У больных с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке.
- У больных в коме удаление острой субдуральной гематомы осуществляется пу-тем краниотомии с сохранением или удалением костного лоскута и пластикой ТМО.

2.3. Хирургическое лечение ушибов мозга
- При очаговых размозжениях мозга, вызывающих прогрессивное ухудшение невро-логического статуса, стойкую внутричерепную гипертензию, рефрактерную к консервативному лечению, или признаками масс-эффекта на КТ требуется опе-ративное лечение.
- Показания к нему устанавливаются также больным в коме с очагами ушибов в лобных и височных долях объемом более 20 см3, если смещение срединных струк-тур >5 мм и/или имеются признаки сдавления цистерн на КТ, а также, если объем очага ушиба превышает 50 см3.
Сроки и методы операций
- Краниотомия по поводу удаления очагов размозжения, вызывающих угрожающий масс-эффект имеет такие же экстренные показания, как и удаление внутриче-репных гематом.
Декомпрессивные операции
- Бифронтальная декомпрессивная трепанация в первые 48 часов после травмы является методом выбора лечения больных с диффузным отеком мозга и внут-ричерепной гипертензией, рефрактерных к консервативному лечению.
- Декомпрессивные операции, включающие подвисочную декомпрессию, височную лобэктомию, гемикраниоэктомию, также могут быть показаны при выраженной латеральной дислокации, стойкой внутричерепной гипертензии у больных с кли-ническими и КТ признаками тенториального вклинения.
2.4. Консервативное лечение ушибов мозга
- Больные с очагами ушибов головного мозга без признаков неврологического ухуд-шения, а также с управляемым ВЧД и незначительным масс-эффектом на КТ мо-гут лечится консервативно, при условии мониторного контроля и КТ в динамике.
2.5. Показания к операциям на задней черепной ямке [2]
- Абсолютными показаниями к хирургическому лечению при повреждениях задней черепной ямки являются эпидуральные гематомы свыше 25 см3, повреждения мозжечка латеральной локализации свыше 20 см3, окклюзионная гидроцефалия, латеральная дислокация IV желудочка.
- Консервативное лечение у больных с повреждениями структур ЗЧЯ можно прово-дить при эпидуральных гематомах объемом менее 10 см3, латеральных повреж-дениях мозжечка менее 10 см3, отсутствии смещения IV желудочка и стволовой симптоматики
- Выжидательная тактика у больных с повреждениями структур ЗЧЯ возможна при эпидуральных гематомах объемом от 10 см3 до 20 см3, повреждениях мозжечка до от 10 см3 до 20 см3 при латеральном расположении. В определении тактики лече-ния необходимо учитывать уровень сознания, состояние глазного дна, данные акустических стволовых вызванных потенциалов. Таким больным необходимы динамические КТ исследования, учитывая риск возникновения отсроченных гема-том, быстрого развития окклюзии ликворных путей и декомпенсации больного.
2.6. Хирургическое лечение вдавленных переломов костей черепа
- При вдавленных переломах черепа, больше толщины кости, необходимо опера-тивное вмешательство.
- Больные с открытым вдавленным переломом черепа могут лечиться консерва-тивно, если отсутствуют: признаки повреждения ТМО, значительная внутриче-репная гематома, вдавление больше 1 см, вовлечение воздухоносных пазух, кос-метический дефект, раневая инфекция, пневмоцефалия, сильное загрязнение ра-ны.
- Консервативное лечение закрытого вдавленного перелома в каждом случае ре-шается индивидуально.
Сроки и методы операций при вдавленных переломах
- Для снижения риска инфицирования рекомендуется раннее хирургическое вмеша-тельство.
- Устранение вдавления и хирургическая обработка раны являются основными элементами операции.
- При отсутствии инфицирования раны возможна первичная костная пластика.
- Лечебные мероприятия при открытых вдавленных переломах должны включать антибиотики.
У пострадавших с острой внутричерепной гематомой с угнетением сознания до комы не доказано преимущество декомпрессивной трепанации по сравнению с костно-пластической.

ЛИТЕРАТУРА

1. Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б. // Черепно-мозговая травма. Клиниче-ское руководство. В 3х томах // Москва, 1998-2002
2. Крылов В.В. и соавт. // Повреждения задней черепной ямки // Москва, 2005
3. Потапов А.А. и соавт. // Доказательная нейротравматология // Москва, 2003
4. Bullock M. R et al. // Guidelines for the management of severe head injury// Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neuro-trauma and Critical Care. // J. Neurotrauma – 1996. – Vol. 13. N 11. – P. 639 -734
5. Bullock M. R et al. // Guidelines For The Management Of Severe Head Injury 1996 // Brain Trauma Foundation, USA
6. Bullock M. R et al. // Management and Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury 2000 // Brain Trauma Foundation, USA
7. Bullock M. R et al. // Surgical Management of Traumatic Brain Injury 2002// Brain Trauma Foundation, USA
8. Evidence-Based Medicine Working Group // Evidence-based medicine. A new approach to teaching the practice of medicine. // JAMA. 1992 Nov 4;268(17):2420-5.
9. Мааs A.I.R. // Current recommendations for neurotrauma // Current Opinion in Critical Care 2000, 6: 281-292.
10. Woolf S. H. // Practice guidelines: a new reality in medicine. I. Recent developments. // Arch. Intern. Med. - 1990 Vol. 150. - P. 1811—1818.
11. Woolf S. H. // Practice guidelines, a new reality in medicine. II. Methods of developing guidelines.// Arch Intern Med. 1992 May;152(5):946-52.
12. Woolf S. H. // Practice guidelines: a new reality in medicine. III. Impact on patient care. // Arch Intern Med. 1993 Dec 13;153(23):2646-55.

А что тут нового в этой статье о введении больных ЧМТ! Вроде так и делаем!
Мне например нравится статья
В Вестник интенсивная терапия 2002г. №1 Нейрорематология

Алгоритм ведения интенсивной терапии больных с тяжелой ЧМТ.
В.Д. Слепушкин, Р.В.Ежов, В.И. Кочиева
Именно для нас реаниматологов!!!!!!,
Да и много уже разных полезных ссылок по этому поводу! Ну и эта информация тоже полезная, спасибо!
P.S
1.3.10. Роль глюкокортикоидов в лечении тяжёлой ЧМТ (стандарт)
Исследованиями I и II класса показано, что использование глюкокортикоидов не рекомендуется для снижения ВЧД, поскольку они не улучшают исходы у больных с тяжёлой ЧМТ.
Мне интересно мы все знаем , что при ЧМТ нельзя вводить глюкокортикойды, а я подобающие основания для введения глюкокортикойдов нигде не могу найти, может, подкинете статейки, ссылки по этому поводу. Наших нейрохирургов переубедить можно только фактами, они настаивают о введении гормонов, они доказывают, что мы так боремся с отеком! Хотя практикой этого не доказывается!
Хорошо что мы их убедили при ЧМТ глюкозу не вводить, и то хорошо смертность точно сократилось.

Мне интересно мы все знаем , что при ЧМТ нельзя вводить глюкокортикойды, а я подобающие основания для введения глюкокортикойдов нигде не могу найти, может, подкинете статейки, ссылки по этому поводу.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

А что тут нового в этой статье о введении больных ЧМТ! Вроде так и делаем!
Мне например нравится статья
В Вестник интенсивная терапия 2002г. №1 Нейрорематология

Алгоритм ведения интенсивной терапии больных с тяжелой ЧМТ.
В.Д. Слепушкин, Р.В.Ежов, В.И. Кочиева

Что нового? А мне понравилось что нет любимых препаратов! Теперь хоть как то можно будет отбиться.
Тенденция явно положительная, согласитесь?!
Теперь на вопрос наших хирургов: А что он у вас получает для головы? Я смогу ответить без матов :) .
Кстати Вы не могли бы показать вышеуказанную статью, а то найти я её в инете не смог?
Спасибо!

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Спасибо огромное!Информация правда утверждающая!

Что нового? А мне понравилось что нет любимых препаратов! Теперь хоть как то можно будет отбиться.
Тенденция явно положительная, согласитесь?!
Теперь на вопрос наших хирургов: А что он у вас получает для головы? Я смогу ответить без матов :) .
Кстати Вы не могли бы показать вышеуказанную статью, а то найти я её в инете не смог?
Спасибо!
Ув. Константин, как буду работать за собственным комом, все пришлю может что-то и пригодится. А в нете я не могу Вас сориентировать, не могу найти эту статью!
А насчет наших коллег хирургов, я Вас отлично понимаю,поэтому тоже приходиться все свои действия и тактику лечения подтверждать словом и статьями, ссылками.

Одобрямс. Но есть одно спорное положение:
Больные с открытым вдавленным переломом черепа могут лечиться консервативно, если отсутствуют: признаки повреждения ТМО, значительная внутричерепная гематома, вдавление больше 1 см, вовлечение воздухоносных пазух, косметический дефект, раневая инфекция, пневмоцефалия, сильное загрязнение раны вдавленный перелом (за исключением небольших вдавлений передней стенки лобной пазухи при сохранности задней ее стенки, без признаков инфицирования и ликвореи) всегда должен быть устранен во избежание локальной атрофии мозга и развития поздней симптоматической эпилепсии; другой вопрос- в какие сроки.
Я бы изложил в такой редакции:
"Больные с открытым вдавленным переломом черепа после ПХО травматической раны могут лечиться консервативно, если отсутствуют: признаки повреждения ТМО, внутричерепная гематома толщиной более 15 мм , вдавление больше толщины кости вовлечение воздухоносных пазух c признаками ликвореи и инфицирования, пневмоцефалия, сильное загрязнение раны-
до полного заживления травматической раны, с последующим выполнением отсроченной (на 2-3 нед) первично- реконструктивной операции в виде устранения вдавленных костных отломков с одномоментной пластикой дефекта черепа ауто- или аллотрасплантатом.

На счет глюкокортикоидов ( дексаметазон) согласен. Они улучшают состояние больного, но практически не влияют на выживаемость. А как на счет препаратов конского каштана (L-лизин эсцинат).

На счет глюкокортикоидов ( дексаметазон) согласен. Они улучшают состояние больного, С чего Вы взяли
но практически не влияют на выживаемостьВлияют. В MRC CRASH trial летальность в группе кортикостероидной терапии достоверно превысила таковую в группе плацебо.

Высылаю Вам копию наших методических рекомендаций под редакцией Усенко. К сожалению у меня нету времени перевести на русский, извиняюсь. Если, что-то Вас заинтересует постараюсь перевести на русский. Тем более, что дальше рекомендуется перфторан....

.ppLANCET: лучше чем ув. ВВС не скажешь - здесь ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) Впредь рекомендации кафедры будут удаляться

Коллеги, надеюсь Вы понимаете, что это не украинский язык, а просто м-м-м... такая ocr-ка текста ;)

Высылаю Вам копию наших методических рекомендаций под редакцией Усенко Оценить не могу, великому украинскому языку не обучен :). Вообще в практической работе желательно руководствоваться информацией, отвечающей принципам ДМ, а не кафедральными, министерскими и т.п. методичками. Например, есть такой вот популярный кокрейновский обзор: "Corticosteroids for acute traumatic brain injury".
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

В январьском номере The Lancet Neurology 2007 опубликовали результаты рандомизированного контролируемого исследования по магнезии в качестве нейропротектора при ЧМТ. Включали пациентов с "серьезной" ЧМТ (необходимо хирургическое вмешательство; Glasgow coma scale 3 - 12; интубированных с GCS моторной шкалой 1 - 5). Всего включено 499 пациентов. Магнезия назначалась в первые 8 часов и вводилась в течение 5 суток до достижения концентрации в крови 1.25 - 2.5 ммоль/л (n=118), однако в последующем из-за проблем с АД и тенденции к повышению смертности целевой диапазон был снижен до 1.0 - 1.85 ммоль/л (нормальные значения 0.75–1.0 ммоль/л). Исход оценивали через 6 месяцев (комбинированная оценка: смертность, судорожный синдром, нейропсихологические тесты, функциональный исход). В результате магнезия не показала нейропротективного эффекта и даже могла оказывать отрицательный эффект. Так что, как и при инсульте (IMAGES) - увы... :o
На картинке ниже исход по Glasgow outcome scale через 6 месяцев (1=death; 2=vegetative state; 3=lower severe disability; 4=upper severe disability; 5=lower moderate disability; 6=upper moderate disability; 7=lower good recovery; 8=upper good recovery).
Temkin NR, Anderson GD, Winn HR, Ellenbogen RG, Britz GW, Schuster J, Lucas T, Newell DW, Mansfield PN, Machamer JE, Barber J, Dikmen SS. Magnesium sulfate for neuroprotection after traumatic brain injury: a randomised controlled trial. Lancet Neurol. 2007 Jan;6(1):29-38.

Department of Neurological Surgery, University of Washington, Seattle, USA. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

BACKGROUND: Traumatic brain injuries represent an important and costly health problem. Supplemental magnesium positively affects many of the processes involved in secondary injury after traumatic brain injury and consistently improves outcome in animal models. We aimed to test whether treatment with magnesium favourably affects outcome in head-injured patients. METHODS: In a double-blind trial, 499 patients aged 14 years or older admitted to a level 1 regional trauma centre between August, 1998, and October, 2004, with moderate or severe traumatic brain injury were randomly assigned one of two doses of magnesium or placebo within 8 h of injury and continuing for 5 days. Magnesium doses were targeted to achieve serum magnesium ranges of 1.0-1.85 mmol/L or 1.25-2.5 mmol/L. The primary outcome was a composite of mortality, seizures, functional measures, and neuropsychological tests assessed up to 6 months after injury. Analyses were done according to the intention-to-treat principle. This trial is registered with , number . FINDINGS: Magnesium showed no significant positive effect on the composite primary outcome measure at the higher dose (mean=55 average percentile ranking on magnesium vs 52 on placebo, 95% CI for difference -7 to 14; p=0.70). Those randomly assigned magnesium at the lower dose did significantly worse than those assigned placebo (48 vs 54, 95% CI -10.5 to -2; p=0.007). Furthermore, there was higher mortality with the higher magnesium dose than with placebo. Other major medical complications were similar between groups, except for a slight excess of pulmonary oedema and respiratory failure in the lower magnesium target group. No subgroups were identified in which magnesium had a significantly positive effect. INTERPRETATION: Continuous infusions of magnesium for 5 days given to patients within 8 h of moderate or severe traumatic brain injury were not neuroprotective and might even have a negative effect in the treatment of significant head injury.

скажите господа а в чем этот протокол отечественный??????????
отечественный он только тем что на русском языке (перевели добрые дяди). это сборный протокол из американского и европейских (ит+анг) которые впрошлом году обновились уже в третий раз (а обновляются они каждые пять лет и основываются на доказательной медицине). вы не читали наших отечественных. например алтайский. почитайте будет интересно сравнить!!!!!!!!!
в прошлом году вышла методичка в одном из центральных центрах по нейрохирургии где в главе введение было сказано: буржуйская медицина это доказательная медицина, что не может быть применимо у нас (в россии), наша медицина должна основываться не на исследованиях, а на опыте отдельных клиник и мудрых мнениях некоторых выликанов которые много лет копили опыт.
когда в нашей больнице мы ушли от наших протоколов и начали применять буржуйские (с бойнями с хирургами) с 1997-99гг летальность при "тяжелой ЧМТ" снизилась почти в 2 раза.

если не секрат каково ваше мнение

Вот еще:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Ваши ссылки, помимо отчетливого запаха нафталина, содержат еще и явную чепуху:
1/ Интубация через нос вслепую противопоказана у больных с подозрением на перелом основания черепа (ликворея из носа и ушей, симптом очков, кровоизлияния возле сосцевидного отростка (симптом Боттла)) из-за возможности проникновения эндотрахеальной трубки в заднюю черепную ямку.
2/ Основные симптомы гематом:
Наличие «светлого промежутка»
3/ Фуросемид
Значительно снижает внутриклеточный отек, понижает ВЧД за счет дегидратации головного мозга


И особенно вот это:
ЧМТ может быть открытой (с повреждением мягких тканей головы) и закрытой (без повреждения последних). Она также бывает проникающей (в случае повреждения апоневроза) и не проникающей (без повреждения)


Незачот!

Ваши ссылки, помимо отчетливого запаха нафталина, содержат еще и явную чепуху. Незачот!
1. Отказ от интубации через нос вслепую у больных с переломом основания черепа: Handbook of Evidence Based Critical Care, Springer 2001 (Skyscape Inc. 2006)
2. По поводу классификации вообще и проникающей травмы в частности:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
К слову. Приведенная классификация, безусловно стара, однако ей до сих пор вынуждают пользоваться. Может, в России иначе, но для Беларуси это актуально
3. Применение тиопентала и других барбитуратов в высоких дозах:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
4.Клиническая диагностика гематом (светлый промежуток):[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
5. The use of loop or osmotic diuretics (eg, furosemide, mannitol) is directed mostly at decreasing CSF production and improving cerebral compliance and CBF by decreasing the CBV. The effect on the reduction of cerebral edema remains unproved. They are also used to maintain euvolemia. Сылка:[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
еще про фуросемид: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] anel.Pubmed_RVDocSum
5. Необоснованная рекомендация стероидов - дочитайте написанное до конца.

Что вы там про нафталин говорили?

Рад тому, что Вы адекватно воспринимаете критику и пытаетесь найтти доказательно обоснованные аргументы в англоязычной литературе. Мы всегда рады конструктивному диалогу - давайте разберем по пунктам.

п.1 Барбитураты
У Вас было написано : "Позволяют снизить метаболизм мозга на 50%. Восстанавливают кровоток в ишемизированных зонах. Противопоказаны при неуточненном неврологическом статусе".

Принципиально возражений нет, но у Вас не обозначены показания. У меня складывается впечатление, что Вы рекомендуете назначение препарата всем пациентам с тяжелым травматическим повреждением мозга и "уточненным неврологическим статусом". Между тем, это не совсем соответствует текущим доказательно обоснованным рекомендациям.

Мои аргументы :

В 1999 и 2004 годах Cochrane Injuries Group проводило систематические обзоры рандомизированных клинических исследований по использованию барбитуратов при ЧМТ. Заключение Кокрейновской группы: "Нет доказательств, что терапия барбитуратами у пациентов с острым тяжелым повреждением головного мозга улучшает исход. Терапия барбитуратами приводит к значимому снижению артериального давления у одного из четырех пациентов. Гипотензивное действие барбитуратов нивелирует его эффект на церебральное перфузионное давление, связанный со снижением внутричерепного давления".
Roberts I. Barbiturates for acute traumatic brain injury. The Cochrane Library, Volume 4, 2005

Summary по барбитуратам из Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 3rd Edition, AANS/CNS Joint Section on Neurotrauma and Critial Care :
Терапия высокими дозами барбитуратов может использоваться для контроля ВЧД при неэффективности других медикаментозных и хирургических вмешательств. Однако эта терапия не показала убедительного эффекта на исход. Потенциальные неблагоприятные реакции значительно ограничивают ее использование. Пациенты, которым назначается такая терапия должны быть гемодинамически стабильны и должен использоваться адекватный системный мониторинг для предотвращения любых гемодинамических нарушений. Назначение барбитуратов для профилактики внутричерепной гипертензии не рекомендуется.

п.2 Фуросемид
В вашем документе написано : "Является сильным диуретиком, действующим на приксимальную часть петли Генле. Значительно снижает внутриклеточный отек, понижает ВЧД за счет дегидратации головного мозга". Далее в своем посте, ссылаясь на emedicine, Вы пишете : The effect on the reduction of cerebral edema remains unproved. They are also used to maintain euvolemia. Мне перевести или Вы сами поймете разночтение ?

п.3 Стероиды
В Вашем документе написано : "Стероиды препятствуют развитию воспалительного отека и способствуют его уменьшению. Действие наступает в течение 12-24 часов. Рекомендуемые дозы: преднизолон 240 мг/сут, гидрокортизон 1500 мг/сут, дексаметазон 40 мг/сут.
В настоящее время применение стероидов при ЧМТ ограниченно в связи с недостаточной их эффективностью. Большшинство авторов рекомендует воздерживаться от введения глюкокортикоидов при отсутствии доказанной надпочечниковой недостаточности."

Небольшая поправка : стероиды не только не рекомендуются, но даже противопоказаны пациентам с умеренным или тяжелым травматическим повреждением мозга, поскольку назначение высоких доз метилпреднизолона связано с повышением летальности. Степень рекомендации А, уровень доказательности I - цитировано из вышекпомянутого гайда AANS/CNS.

Одно недавнее очень серьезное исследование по проблеме : Roberts с соавт. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10.008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomized placebo controlled trial. Lancet 2004 - Смертность в группе метилпреднизолона 21,1%; в группе плацебо - 17,9%; р = 0,0001

Что вы там про нафталин говорили?

Запах, говорил, отчетливый :ae:. В эпоху нейровизуализации упоминание о ПЭГ и ЦАГ при ЧМТ... Да и потом:Как и при сотрясении головного мозга, М-эхо показывает наличие внутричерепной гипертензии и и.д. На вопрос о фуросемиде Вы ответили себе сами в следующем посте. Назотрахеальная интубация при переломе основания не рекомендуется, но несколько по другим причинам, чем риск попадания трубы в ЗЧЯ :). [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
содержит нормальный обзор частной (к проникающим повреждениям) проблемы- ранения головы с наличием инородного тела в полости черепа. The definition of a penetrating head trauma is a wound in which a projectile breaches the cranium but does not exit it. Критерием для "проникающее- не приникающее" является повреждение ТМО, а не апоневроза. "Светлый промежуток" (период бессимптомного течения гематом) не является симптомом, за отсутствием признаков симптома внутри себя :ab:. Стероиды убил CRASH trial, причем досрочно ( был остановлен из-за явного повышения летальности против плацебо).
В последнем посте- ссылки гуд :az:

В рекомендациях [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] отмечен класс исследований,на которых основаны стандарты(1-й) и рекомендации(2-ой).Барбитураты,маннитол,гипервентиляция в стандартах не прописаны.Рекомендованы,но с оговорками:Not only do all treatment modalities for intracranial hypertension have serious potential complications, but many of them can directly interfere with resuscitation procedures (e.g., use of diuretics):

Aggressive hyperventilation has the potential of exacerbating intracranial ischemia. Mannitol's osmotic diuresis may cause volume deficits, hypotension, and renal failure and may exacerbate intracranial pressure (ICP). ...Barbiturates such as pentobarbital can produce hypotension and other cardiovascular complications...
.
Где-то на форуме было про" Сциллу и Харибду..":)

Начал перевод упомянутых мной Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 3rd Edition, AANS/CNS Joint Section on Neurotrauma and Critical Care), 2007

Решил выкладывать частями, по ходу перевода. Пока интро и первая глава : [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Кратко, но в теме. Пока ждем перевода протокола ЧМТ.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Почему-то там нет ничего про гиперт.солевой раствор.:bn:

Почему-то там нет ничего про гиперт.солевой раствор.:bn:

В смысле, где нет ?

Здесь:[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Здесь:[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Это похоже краткое резюме гайда. Я могу снова выложить fulltext на файлообменнике если нужно. Предыдущая ссылка умерла. Там гипертонический натрий упоминается, но очень осторожно, с оговоркой, что метод требует дальнейших доказательств эффективности.

Давайте посмотрим( гип.солевой уже не "в моде"?)

Уж очень давно. Ну очееень давно, тк опасно дл жизни больного и репутации врача.

Обсуждалось много раз, в т.ч. и здесь на форуме. Гипертонический натрий безопасен и широко используется для гиперосмолярной терапии при внутричерепной гипертензии, для small volume resuscitation. Если есть сомнения, могу накидать ссылок.


There has been renewed fascination with the use of hypertonic saline as a hyperosmolar solution. The osmolarity of 3% saline (1026 mOsm/L) is approximately similar to that of 20% mannitol (1375 mOsm/L), but it is considerably higher in 7.5% saline (2565 mOsm/L) and 23.4% saline (8008 mOsm/L).46,47 This characteristic may be responsible for a much stronger fluid shift directed toward the capillaries and reversal of brain swelling. Despite promising animal experiments, it remains uncertain whether hypertonic saline has more benefits than a hardly significant prolonged duration of action. A recent small study suggested that repeated bolus infusions of 7.5% saline at a dose of 2 mL/kg of body weight and an infusion rate of 20 mL/minute had a lowering effect on ICP in patients with brain injury from trauma.24 In none of these patients could ICP be lowered with mannitol or other common measures. In another study, 75 mL of hypertonic saline (this time 10%) reduced ICP in patients with stroke failing to respond to mannitol.59
Thus, hypertonic saline could be reserved for use in these circumstances. The potentially adverse effects of hypertonic saline should be carefully monitored; they include, as expected, hypokalemia and hyperchloremic acidemia, hypernatremia (and associated risk of seizures), and congestive heart failure due to volume expansion. These side effects, insufficiently studied in a systematic fashion, may eventually reduce the enthusiasm for the use of hypertonic saline.

Wijdicks, Eelco F. M. Clinical Practice of Critical Care Neurology, The , 2nd Edition, 2003


Здесь ссылка на ветку на русанесте : [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Здесь я выложил вышеупомянутый AANS/CNS гайд : [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Здесь я выложил вышеупомянутый AANS/CNS гайд : [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

у меня не качает :bn:
переходит на главную страницу сайта и всё.
Александр Сергеевич - можете разместить на другой ресурс, например на - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Заранее спасибо вам.

у меня не качает :bn:
переходит на главную страницу сайта и всё.
Александр Сергеевич - можете разместить на другой ресурс, например на - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Заранее спасибо вам.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Вот так попробуйте.

[QUOTE=zubarew;522793]Обсуждалось много раз, в т.ч. и здесь на форуме. Гипертонический натрий безопасен и широко используется для гиперосмолярной терапии при внутричерепной гипертензии, для small volume resuscitation. Если есть сомнения, могу накидать ссылок.


Спасибо, доказанных ссылок не "накидаете".
ЧМТ без повреждения ГЭБ не бывает. Где будут осмодиуретики при поврежденном ГЭБ?. Сомнения - в пользу безопасности пациента.
Поэтому см.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]




Neurosurg Focus. 2007;22(5):E12.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]


и осложнения, о которых забывают и "льют"
Table 2. Summary of Theoretical Potential Complications of Using Hypertonic Saline Solutions* -
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

С уважением,
EFNS

Ну дык об осложнениях всегда надо помнить(и с маннитолом в т.ч:rolleyes:)
(это References for the sake of references :confused:).С уважением...

Здравствуйте. Вы читали статьи на которые ссылаетесь ? Мне даже не пришлось ничего искать:


The use of hypertonic saline solution in the treatment of cerebral edema and elevated ICP in the clinical setting is largely based on an extension of laboratory-based research, a few prospective studies in humans, and anecdotal case reports. The first report to demonstrate the efficacy of hypertonic saline in patients with TBI[113] involved two patients with elevated ICP refractory to mannitol who were treated successfully with a single intravenous bolus of 30% saline, after which ICP decreased and systemic perfusion improved. Continuous intravenous infusion of 2.5 and 5.4% hypertonic saline enhanced CPP and improved somatosensory evoked potentials after brainstem trauma.[29] Likewise, in an uncontrolled, nonrandomized study,[111] reductions in ICP were noted with the use of 7.5% hypertonic saline treatment following TBI. In a double-blind crossover study, in which 3% hypertonic saline for TBI was used in a pediatric population, ICP was re duced by approximately 5 mmHg for 2 hours compared with ICP in patients who required equal volumes of isotonic saline.[23] In an uncontrolled, nonrandomized, retrospective clinical case series, the beneficial effects (clinical and radiographic evidence of improvement in midline shift) following treatment with 3% hypertonic saline were documented in patients with TBI and postoperative cerebral edema but not in patients with ICH or ischemic stroke.[68] In a prospective, randomized trial in 34 patients with TBI, both hypertonic saline and hypertonic lactated Ringer solution were effective therapies in controlling ICP.[88] In a prospective, randomized, controlled study in children with severe TBI, hypertonic saline therapy lowered ICP and augmented CPP with fewer complications than lactated Ringer solution, resulting in a shorter ICU stay.[90] In a retrospective case series, 30 ml of an intravenous bolus administration of 23.4% hypertonic saline reduced ICP and augmented CPP for up to 3 hours in patients with intractable elevations in ICP from diverse origins that were refractory to all conventional therapeutic modalities (hyperventilation, mannitol therapy, and barbiturates).[96] A retrospective review of 13 patients treated with a 23.4% intravenous bolus of hypertonic saline or mannitol documented a much longer duration of ICP lowering with hypertonic saline than with mannitol (96 hours compared with 59 minutes) without complications.[109]

Few studies have made direct comparisons between mannitol and hypertonic saline. In a prospective, randomized comparison of 2.5 ml/kg of either 20% mannitol (1400 mOsm/kg) or 7.5% hypertonic saline (2560 mOsm/ kg) in patients undergoing elective supratentorial procedures,[30] ICP and intraoperative clinical assessment of brain swelling were similar in both treatment groups. In a prospective, randomized trial of hypertonic saline with hydroxyethyl starch (for more prolonged action), hypertonic saline was shown to be more effective than equiosmolar doses of mannitol in lowering elevated ICP and augmenting CPP in patients with ischemic stroke.[87] Like wise, intravenous bolus injection of 10% hypertonic saline was shown to be effective in lowering ICP in patients with ischemic stroke who failed to show such a response to conventional doses of mannitol.[86] More recently, in a small prospective study, isovolemic intravenous infusion of 7.5% hypertonic saline was more effective in the control of ICP following TBI, compared with mannitol treatment.[107] In a prospective, randomized, controlled, cross over trial in 20 patients with TBI, treatment with 7.5% saline and 6% dextran solution was more effective than equiosmolar doses of mannitol in controlling ICP.[5] In summary, the literature supports the use of hypertonic saline as a therapy to decrease ICP in patients following TBI and stroke and to optimize intravascular fluid status in patients with SAH-induced vasospasm.

Ссылка из медскейпа.

Второй обзор посвящен педиатрической практике, но тоже достаточно оптимистичен:

To date, human trials have failed to demonstrate enhanced survival in TBI
patients. In a post-hoc analysis, improved survival was noted with administration of HTS
in trauma patients with TBI.

Conclusion:
Although lower level evidence suggests improves ICP with HTS administration in
TBI, there is currently no high quality evidence to support its use, and further randomized
controlled studies are needed. Prior to an RCT, critical issues need to be addressed
including type of fluid, dosing, timing, patient selection and outcome measures.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]


В интенсивной терапии не бывает безопасных методов лечения. У любого метода есть свои показания, противопоказания и терапевтический интервал. Для использования гипертонического раствора необходим постоянный мониторинг уровней натрия и осмолярности плазмы. Мы своим больным, которым назначаем гиперосмолярную терапию проводим эти два исследования как минимум один раз в сутки. Также, во многих случаях, пациентам проводится мониторинг уровня ВЧД - с помощью прямого измерения (вентрикулярный или субдуральный датчик), либо непрямые методы - ТКДГ, нейровизуализация, клиника итд.

2. Не понял, как связаны поврежденный ГЭБ и гипертонический натрий. Хлорид натрия хорошо проникает и через неповрежденный ГЭБ. А реализует свой эффенкт он в основном за счет снижения внутриклеточного объема. Классическая картинка из учебника:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Distribution of body water (top) and effect of infusion of different solutions on in-travascular volume (bottom). D5W, 5% dextrose in water; ECV, extracellular volume; ICV, in-tracellular volume. Note only 200 mL in hypertonic saline as opposed to 3 liters in other infusions. (Modified from Rainey TG, Read CA: Pharmacology of colloids and crystalloids. In Chernow B [ed]:
The Pharmacologic Approach to the Critically Ill Patient, 3rd ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1994, pp 272 - 290.

[QUOTE=zubarew;523757]Здравствуйте. Вы читали статьи на которые ссылаетесь ? Мне даже не пришлось ничего искать:
Второй обзор посвящен педиатрической практике, но тоже достаточно оптимистичен:
2. Не понял, как связаны поврежденный ГЭБ и гипертонический натрий. Хлорид натрия хорошо проникает и через неповрежденный ГЭБ.


Оптимистичен и только, как и в первом случае - требуется доп. исследования.
Далее, а хорошо это или плохо, что осмодиуретик проникает через поврежденный ГЭБ?
Их действие (осмодиуретиков) оптимально при неповрежденном ГЭБ. Он(осмодиуретик) "натянет воду" в зону повреждения ГЭБ - ВЧД быстро начнет расти. ЦПД вниз, ревербирующий кровоток, вроде все. Правда может отстал от прогресса, довольно древние познания.


In areas where the BBB is disrupted, this balance disappears, facilitating the flow of proteins and electrolytes across the membrane. Hydrostatic pressure becomes the dominant driving force for fluid movement from the intravascular space to brain tissue (4,5). This leads to brain swelling with an increase in intracranial pressure (ICP), a decrease in CPP, cerebral hypoxia, and secondary brain injury. Interruption of this continuing cycle of injury is the basis of treatment in TBI.


Qureshi et al. (69) described two patients who developed intractable intracranial hypertension after HTS. Most other studies have failed to confirm these findings. Nau (3) suggested that the risk of developing rebound ICP increases with repeated administration of HTS, the degree of damage to the BBB, and the position of the patient on the ICP-volume curve. Whether or not this phenomenon exists is still a matter of debate.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

С уважением, EFNS

Qureshi et al. (69) described two patients who developed intractable intracranial hypertension after HTS. ... Whether or not this phenomenon exists is still a matter of debate.

Очень убедительно ..


Их действие (осмодиуретиков) оптимально при неповрежденном ГЭБ. Он(осмодиуретик) "натянет воду" в зону повреждения ГЭБ - ВЧД быстро начнет расти. ЦПД вниз, ревербирующий кровоток, вроде все. Правда может отстал от прогресса, довольно древние познания.

Здоровым людям с непорежденным ГЭБ, в принципе, гиперосмолярную терапию не назначают. HTS эффективно снижает ВЧД у всех пациентов с церебральным повреждением (кроме тех двух случаев, о которых писал Quereshi - вероятно ребаунд на фоне ухудшения основного процесса). Это было показано во многих исследованиях и мы имели неоднократную возможность убедиться в этом сами, в том числе и у многих больных, которым проводился постоянный мониторинг ВЧД.

Далее в том же обзоре:

Qureshi et al. (56) compared equi-osmolar doses of mannitol, 3% HTS, and 23.4% HTS in a canine model of intracerebral hemorrhage. Animals were assessed after 2 h. Initial ICP reduction was most prominent after 23.4% HTS administration; however, a sustained reduction was only found in the group that received 3% HTS. The ICP in the mannitol-treated animals exceeded the pretreatment level. The CPP was significantly higher in the 3% HTS-treated group compared with mannitol. The water content in the lesioned white matter was also smallest in the 3% HTS-treated group. These studies suggest that HTS may be more effective than mannitol in reducing ICP and has a longer duration of action.

.. и заключение авторов :

Animal and human studies suggest that HTS is a potential therapeutic agent to assist with medical treatment of patients with TBI. It may have a place as osmotherapy to decreased brain size, predominately of uninjured brain, and has several potential advantages over mannitol. Animal studies support its use, but definitive human trials using mortality end points in brain trauma are lacking. Case series in pediatrics suggest that routine use as primary osmotherapy is not associated with an increased risk of complications such as ODS. HTS may be considered a therapeutic adjunct to the medical management of TBI, awaiting definitive evidence to support routine use.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]



Оптимистичен и только, как и в первом случае - требуется доп. исследования.

.. мы для себя приняли решение и давно работаем этим препаратом. Тем не менее, я не настаиваю на исключительной ценности метода и на том, что он должен использоваться более широко. Для безопасного и целенаправленного использования гиперосмолярной терапии необходимо соблюдение ряда условий, о чем я писал выше.

Технология введения и мониторирования позволяет минимализировать риски.

Это было показано во многих исследованиях и мы имели неоднократную возможность убедиться в этом сами, в том числе и у многих больных, которым проводился постоянный мониторинг ВЧД.


Показания для мониторинга ВЧД определяют нейрохирурги, неврологи. Кое-где они (показания) строго определены. У таких больных не слишком много шансов на благоприятный исход. Вопрос, вы видели положительный эффект в снижение ВЧД или в исходах. Далее, мониторинг ВЧД это хорошо, но это не селективный контроль в зоне поражения, приведите данные МРТ доказывающие это. ВЧД, также как ЦПД - отсутствие селективного контроля в зоне повреждения. И про ГЭБ вы как-то вяло, вопрос - где будет осмодиуретик при его (ГЭБ) повреждении, где должен быть? Чтобы создать "осмотический градиент" надо быстро "капнуть" (20-30 мин) 1 г и более на килограмм - не будет ли это гиперволемией, полезен этот объем для пациента с ВЧД. Про осложнения без комментариев -- центральный понтинный миелинолиз, что он "рукотворный" мало кто знает, как и то, что это такое, а вот капнуть "натрхлор" знают все. Поэтому вопрос кто лечит, а кто получает славу остается открытым.
С уважением,
EFNS

С какой целью всё это пишете?

Показания для мониторинга ВЧД определяют ... неврологи.
Где это счастливое место ?

У таких больных не слишком много шансов на благоприятный исход.
Достаточно высоки при своевременном и адекватном лечении.

Вопрос, вы видели положительный эффект в снижение ВЧД или в исходах.
Видел, это тот случай, когда эффект совершенно очевиден и может быть измерен количественно. И видели его авторы многочисленных исследований, на которые Вы сами же давали ссылки.

Далее, мониторинг ВЧД это хорошо, но это не селективный контроль в зоне поражения, приведите данные МРТ доказывающие это.
Чето как-то сложно ... Если Вас (по каким-то причинам) интересуют критические состояния в неврологии, я могу скинуть пару учебников. Пока мы говорим на разных языках.

Где это счастливое место ?

Там где есть нейрореанимация.

Про учебники всегда за. Вы один уже процитировали -хорошая схема.
Ну, а чтобы диалог был корректным, надо отвечать на вопросы.Отсуствие ответа на вопрос - это тоже ответ. Если непонятно что-то, можно уточнить. Показания к мониторингу ВЧД, если мы говорим на одном языке-
Intracranial pressure (ICP)
· Cerebral Perfusion Pressure (CPP) = ICP – MAP (Mean Arterial Pressure)

· ICP monitoring:

o ICP Waveform: P1 = percussion wave, systolic contraction, decreased with↑ ↑ ICP, ↓ compliance; P2 = tidal wave; P3 = aortic valve closure.

o Lundberg Waves: A (Plateau) = > 50mmHg rise for > 20min. B = >20mmHg, lasts 1-2min. C = 4-8Hz.

o Monitors:

§ Intraventricular Catheter

§ Intraparenchymal Monitor

§ Subarachnoid Bolt: less accurate

§ Subdural & Epidural monitors: less accurate

· General indications:

o GCS ≤ 8 and abnormal CT or

o GCS ≤ 8 and normal CT and 2 of: age >40yrs, posturing, SBP <90
o Neurologic examinations unavailable (surgery, pharmacologic paralysis)

· Signs of increased ICP:

o Pupilary dilation/ CN3 palsy: 90% ipsilateral mass. Hemiparesis (cerebral peduncle compression): 70% contralateral mass.

o Cushings response: Hypertension, bradycardia, and respiratory irregularity due to increased ICP and brainstem compression. Hypertension is due to peripheral vasoconstriction and catecholamine release; bradycardia is due to medullary ischemia.

· Jugular Venous Monitoring

o Necessary during barbiturate coma. Normal SjO2 >50%.

Видимо, вы говорили об этой группе больных, отмечая часто наблюдаемый положительный исход ЧМТ. Или вы мониторировали по ШКГ больше 10 и любого возраста, не принимая во внимание данные нейровизуализации и т.д.? Какой из перечисленных методов мониторирования ВЧД ВЫ использовали?

Ну и про места, где определяют протоколы ведения больных неврологи и нейрохирурги, осуществляя динамическое наблюдение за больными с ЧМТ, используя КТ, МРТ, допплер и проч. читают книжки и знакомы с прописными истинами из учебников -
ICP Treatment measures

Raise head-of bed (HOB) 20-30º

· Elevation may lower CPP

Sedation/Paralysis

Ventricular drainage

Mannitol

· Improves rheology (decreased blood viscosity) and has osmotic effect on cerebral edema lasting up to 6 hrs.

· Prolonged use may distrupt BBB increasing edema

· Contraindications: hypotension, renal failure.

· Common dose: 1mg/kg initially, then 0.25-0.5 mg/kg q6hrs. Check Serum Na & Osm before giving. Hold if Na > 150-160, or Osm > 320 (limits can vary depending on the situation).

· High-dose (1.4g/kg) given wide open in patients GCS3 & fixed pupils had 33% more favorable outcome. (JN3/04)

· Alternatives or adjuncts include Lasix, hypertonic saline (3% continuous or 9-23% bolus through CVL).

o 3% saline: 7.5% to 30% boluses Benefit is unclear for continuous infusion of 3%. Withdraw over 24-48hrs


С уважением,
EFNS
PS Еще раз - где будет осмодиуретик при поврежденном ГЭБ?

Цитата:
Сообщение от efns
Далее, мониторинг ВЧД это хорошо, но это не селективный контроль в зоне поражения, приведите данные МРТ доказывающие это.

Чето как-то сложно ... Если Вас (по каким-то причинам) интересуют критические состояния в неврологии, я могу скинуть пару учебников. Пока мы говорим на разных языках.

Не знаю, на каком языке говорить, я придерживаюсь общепринятых истин, сложного ничего нет. Любой невролог эти вещи знает, иначе он будет "мешать болеть пациенту". цитата на другом языке, но может она будет более понятной -

"The balance of Starling forces (the transcapillary hydrostatic pressure gradient that is counterbalanced by an osmotic pressure gradient) determines the magnitude of flow into the brain substance (2,3). In areas where the BBB is disrupted, this balance disappears, facilitating the flow of proteins and electrolytes across the membrane. Hydrostatic pressure becomes the dominant driving force for fluid movement from the intravascular space to brain tissue (4,5). This leads to brain swelling with an increase in intracranial pressure (ICP), a decrease in CPP, cerebral hypoxia, and secondary brain injury. Interruption of this continuing cycle of injury is the basis of treatment in TBI. " (BBB -ГЭБ)
Источник уже знакомый вам - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

С уважением, EFNS.

С какой целью всё это пишете?

Не понял вопроса, уточните.

Там где есть нейрореанимация.
Я, например, работаю в нейрореанимации. Показания к установке датчика у нас устанавливают совместно нейрореаниматолог и нейрохирург. Собственно, эта информация в большей степени нужна нейрореаниматологу, для того, чтобы определить цели терапевтического вмешательства. Где то счастливое место, в котором этими вопросами неврологи, мне неизвестно.
Устанавливаем интраавентрикулярные, субдуральные и паренхиматозные датчики. Процедура, как и гиперосмолярная трапия, является частью протокола ведения пациентов с тяжелой внутричерепной гипертензией. Это неотложная манипуляцией и выполняется любым нейрохирургом в любое время суток.

Еще раз - где будет осмодиуретик при поврежденном ГЭБ? Отвечу снова. Если речь идет о гипертоническом растворе NaCl, то там же, где и при неповрежденном, везде. ГЭБ к механизму действия гипертонического натрия не имеет практически никакого отношения. Еще раз - гипертонический натрий реализует свои эффекты преимущественно за счет снижения внутриклеточного объема и оказывает выраженный эффект на снижение внутричерепного давления, как в зоне поврждения, так и вне ее, без формирования синдрома обкрадывания.

Не понял вопроса, уточните.
Я уточню, если позволите. Зачем Вам нужна эта информация ? Вы видели хоть одного больного с тяжелой внутричерепной гипертензией ? Прежде чем вступать в ненужные споры, я бы Вам настоятельно порекомендовал внимательно, не выдергивая из контекста обрывочные фрагменты, прочитать те статьи, на которые Вы сами же ссылаетесь .. ну и матчасть освежить тоже было бы неплохо.

Я, например, работаю в нейрореанимации. Показания к установке датчика устанавливают совместно нейрореаниматолог и нейрохирург. Собственно, эта информация в большей степени нужна нейрореаниматологу (нейроинтенсивисту), для того, чтобы определить цели терапевтического вмешательства. Где то счастливое место, в котором этими вопросами неврологи, мне неизвестно.
Устанавливаем интраавентрикулярные, субдуральные и паренхиматозные датчики. Процедура, как и осмотрапия, является частью протокола ведения пациентов с тяжелой внутричерепной гипертензией. Это неотложная манипуляцией и выполняется любым нейрохирургом в любое время суток.

Там же, где и при неповрежденном, везде. ГЭБ к механизму действия гипертонического натрия не имеет практически никакого отношения. Еще раз - гипертонический натрий реализует свои эффекты преимущественно за счет снижения внутриклеточного объема и оказывает выраженный эффект на снижение внутричерепного давления, как в зоне поврждения, так и вне ее, без формирования синдрома обкрадывания.


Я уточню, если позволите. Зачем Вам нужна эта информация ? Вы видели хоть одного больного с тяжелой внутричерепной гипертензией ? Прежде чем вступать в ненужные споры, я бы Вам настоятельно порекомендовал внимательно, не выдергивая из контекста обрывочные фрагменты, прочитать те статьи, на которые Вы сами же ссылаетесь .. ну и матчасть освежить тоже было бы неплохо.

Уважаемый Александр Сергеевич. Я удовлетворен дискуссией. "Матчасть" обновлю. Больных с ЧМТ видел, интрацеребральные датчики метаболизма лицезрел, их "высокую" клиническую информативность оценили, как и стоимость (лет 5 назад) и т.д. Цитотоксический и вазогенный отек не путаю, перфузионные и инфузионные процессы в мозге у больных отслеживал на картинках МРТ, КТ. Поэтому и задавал вопросы и поддерживал дискуссию. Уверен от нее, практическая польза будет. Однако позвольте уточнить, причем абсолютно доброжелательно, в палате реанимации (нейро) руководит лечебным процессом и отвечает за него либо нейрохирург, либо невролог. Реаниматолог строго выполняет все рекомендации этих специалистов. Именно лечврач, зав. отд. профильным решает мониторировать (ВЧД) больного или нет, назначать маннитол или нет. Реаниматолог даже в нейрореанимации не может быть неврологом и нейрохирургом одновременно и поэтому не несет юридической ответственности за больного. Он не ходит в суды, прокуратуру, на аутопсии, не пишет посмертные эпикризы. Лечврач учит реаниматолога правильной тактике ведения тяжелых больных. Помогает осмыслить рекомендации и протоколы ведения больных и тд.. Основная задача создания «профильных» реанимационных отделений, отучить реаниматолога от «заскорузлых» дедовских протоколов и безграмотного своеволия. Знание рекомендаций, современных протоколов ведения больных это не означает, что реаниматолог стал неврологом или нейрохирургом. При ведении тяжелых больных это особенно актуально.
С уважением,
EFNS.

В каком качестве Вы видели этих больных, во время экскурсии по РАО ?
Реаниматолог (интенсивист) является лечащим врачом и несет ответственность ответственность, в том числе и юридическую, за лечение больного в реанимации. А вот хирург приходя в ОАР является лишь консультантом.

Я еще немного поясню: во всех ОРИТ, где больных лечат реаниматологи/интенсивисты, сферы ответственности разделены. У нас свои диагнозы-синдромы и методы их ведения - это однозначно наша компетенция. Например, сфера ответственности интенсивиста - это подбор параметров ИВЛ и коррекция дыхательной недостаточности, выбор методов коррекции гемодинамики, коррекции почечной дисфункции, выбор антибактериального препарата, лечение ВЧГ итд итп. В развитых странах, где послевузовское образование гораздо продолжительнее и фундаментальнее нашего, профильным специалистам действительно преподаются основы интенсивной терапии и есть отделения, где профильные специалисты сами интенсивят своих больных (т.н. "open model"). Однако практика и резульаты исследований показывают, что более оптимальной и связанной с лучшим выживанием пациентов является "closed model" в которой основную ответственнгсть за больного несет интенивист: Carson SS, Stocking C, Podsadecki T, et al .Effects of organisational in the medical intensive care unit of a teaching hospital: acomparison of open and closed formats. JAMA 276:322-328, 1996.

Однако позвольте уточнить, причем абсолютно доброжелательно, в палате реанимации (нейро) руководит лечебным процессом и отвечает за него либо нейрохирург, либо невролог. Реаниматолог строго выполняет все рекомендации этих специалистов. Именно лечврач, зав. отд. профильным решает мониторировать (ВЧД) больного или нет, назначать маннитол или нет. Реаниматолог даже в нейрореанимации не может быть неврологом и нейрохирургом одновременно и поэтому не несет юридической ответственности за больного. Он не ходит в суды, прокуратуру, на аутопсии, не пишет посмертные эпикризы. Лечврач учит реаниматолога правильной тактике ведения тяжелых больных. Помогает осмыслить рекомендации и протоколы ведения больных и тд.. Основная задача создания «профильных» реанимационных отделений, отучить реаниматолога от «заскорузлых» дедовских протоколов и безграмотного своеволия.Видимо что-то личное... :ah: Насчет руководства лечебным процессом в ОРИТ/РАО есть 841 приказ - более нового не было: 5.5. персонал отделения анестезиологии - реанимации ведет больных в палатах реанимации и интенсивной терапии совместно с врачами соответствующих специальностей И по поводу судов и прокуратуры не надо! Сидят именно анестезиологи, вспомните Рекунова. Так что, если невролог будет настаивать на "строгом" исполнении своих рекомендаций, которые могут повредить больному - абсолютно доброжелательно будет послан далеко.

Видимо что-то личное... :ah: Насчет руководства лечебным процессом в ОРИТ/РАО есть 841 приказ - более нового не было: И по поводу судов и прокуратуры не надо! Сидят именно анестезиологи, вспомните Рекунова. Так что, если невролог будет настаивать на "строгом" исполнении своих рекомендаций, которые могут повредить больному - абсолютно доброжелательно будет послан далеко.

Абсолютно доброжелательно, "ведет совместно", а отвечает лечащий врач. Читайте внимательно положение о стационаре, структуре и функции лечебного учреждения (подразделения). Если рекомендации могут повредить больному, то это не врач. Ну, а если реаниматолог бог - то он и ткач и жнец. Я таких "всезнаек" видел предостаточно. Больше всего в акушерстве, инфекции, педиатрии (здесь просто караул). Не надо сравнивать запад и нас, переносить данные и одевать их на нашу медслужбу, даже 1996 года (JAMA 276:322-328, 1996.). у нас своя специфика, даже рекомендации, протоколы надо адаптировать, к сожалению.
С уважением, FNS

Абсолютно доброжелательно, "ведет совместно", а отвечает лечащий врач. Читайте внимательно положение о стационаре, структуре и функции лечебного учреждения (подразделения). Если рекомендации могут повредить больному, то это не врач. Ну, а если реаниматолог бог - то он и ткач и жнец. Я таких "всезнаек" видел предостаточно.Кажется года 4 назад мы об этом уже говорили... Не надо придумывать. Что за положение о стационаре? Приведите конкретно цитату (или ссылку) о том, что реаниматолог не является лечащим врачом и я ее внимательно прочитаю.

Абсолютно доброжелательно, "ведет совместно", а отвечает лечащий врач. Читайте внимательно положение о стационаре, структуре и функции лечебного учреждения (подразделения). Если рекомендации могут повредить больному, то это не врач. Ну, а если реаниматолог бог - то он и ткач и жнец. Я таких "всезнаек" видел предостаточно. Больше всего в акушерстве, инфекции, педиатрии (здесь просто караул).
"всезнаек" действительно очень много .. и, очевидно, не только среди реаниматологов .. Знание протоколов и из профильного специалиста не делает интенсивиста. Для лечения реанимационных больных необходимо продолжительное специальное обучение и годы соответствующей клинической практики. Интенсивная терапия это достаточно обширная самостоятельная область знаний, которая не терпит профанации.

Так что, если невролог будет настаивать на "строгом" исполнении своих рекомендаций, которые могут повредить больному - абсолютно доброжелательно будет послан далеко.

Кто с пирацетамом к нам прийдет, от пирацетама и погибнет !

:meowth:

Эт точно!

Новая версия рекомендаций по ведению пациентов с ЧМТ.

Протокол оказания медицинской помощи пострадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой на госпитальном этапе ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Документ весьма любопытный. Много неоднозначного и спорного, но вцелом, кажется, соответствует общепринятым во всем мире стандартам практики.

разве маннитол сейчас не запрещен при чмт???кажется именно так и пишут книги..

Какие книги ? В Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 3rd Edition, 2007 (который упоминался ранее в этой теме) отдельный раздел посвящен гиперосмолряной терапии. Маннитол там упоминается как основной препарат.

Однако еще раз хотел бы подчеркнуть, что гиперосмолярная терапия - это достаточно агрессивная мера лечения, которая может быть связана с рядом серьезных осложнений лечения, поэтому она должна использоваться по строгим показаниям и требует определенного уровня монитринга.

Седатация и маннитол и соль вызывают много вопросов. При отсутствии мониторинга ВЧД вопросов вообще нет, кроме головного конца кровати - поднять на 10-30 градусов.

ммм .. ну мониторинг ВЧД - это достаточно собирательное понятие, Вы какие методы имели в виду ? Больной с внутричерепной гипертензией может нуждаться в мониторинге независимо от того, проводится или нет ему гиперосмолярная терапия.