Просмотр полной версии : Послеоперационный инфаркт миокарда зачастую не распознается.

В рассылке Медскейпа: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Абстракт: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Несколько поразили цифры. 5% пациентов после некардиальной хирургии.
Для коллег, испытывающих трудности с языком:

8351 пациент 45 лет и старше, включенный в исследование POISE
Результаты:
В течении 30 дней после рандомизации у 415 пациентов (5%) развился послеоперационный инфаркт миокарда. Большинство ИМ (74,1%) возникли в течении 48 часов после вмешательства; 65,3% пациентов не испытывали симптомов ишемии миокарда. Смертность в течении 30 дней составила 11,6% (48 из 415) у пациентов с послеоперационным ИМ и 2,2% (178 из 7936) у пациентов без развившегося ИМ (P<0,001) Среди пациентов с послеоперационным ИМ смертность была выше, и не различалась среди имевших симптомы ишемии (9,7%, скорректированное ОР 4,76 (95% ДИ 2,68 - 8,43)) и асимптомных пациентов (12,5%, скорректированное ОР 4,00 (ДИ 2,65 - 6,06))

Несколько поразили цифры. 5% пациентов после некардиальной хирургии...

Порылась в Пабмеде. Оказывается, ничто не ново под Луной ;)

В 2006 г. в журнале Chest 2006;130;584-596 опубликован обзор

Management of Perioperative Myocardial Infarction in Noncardiac Surgical Patients ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Статистика примерно та же самая

...In a prospective cohort study of men undergoing noncardiac surgery, Ashton et al found that patients with coronary disease (high-risk stratum) had a 4.1% incidence of MI...Mortality from myocardial infarction (MI) after noncardiac surgery is believed to be 10 to 15%...

По данным POISE частота развития периоперационного ОИМ - 5%, смертность - 11,6%, т.е. в тех же пределах. При этом, насколько я поняла, не проводилось анализа частоты развития ОИМ и летальности в зависимости от выраженности кардиальной патологии. Но, возможно, авторы не ставили такую задачу, и основной целью исследования было привлечь внимание к возможности развития фатальных кардиальных осложнений у всех больных старше 45 лет и имеющих факторы риска.

Patients were 45 years or older, had an expected hospital stay of at least 24 hours, and were at risk for atherosclerotic disease.

Однако, существенно новым и значимым является тот факт, что у 2/3 пациентов с ОИМ он развивается бессимптомно, в этой группе отмечена и бОльшая летальность.

...patients with a periprocedural MI without ischemic symptoms had a higher mortality rate (12.5%) than those who had symptoms (9.7%).

Для коллег, заинтересовавшихся темой.
Хорошая презентация Perioperative IM ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])с сайта Университета Стэнфорда ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

возможно ли, что причина того, что ИМ развивался безсимптомно являлось использование наркотических и ненаркотических анальгетиков (что часто имеет место в п/о периоде), седативной терапии? (грубо говоря что пациенты не чувствовали боли в сердце из-задействия лекарств)?

Сложно сказать. В имеющихся данных протокол п/о ведения не указан. Но с другой стороны, есть тенденция к минимизации системных опиатов в п/о периоде, применение регионарных и местных методик послеоперационной анальгезии. Седатики и НПВС скорее всего не при чем. Но даже если опиаты и участвовали, это же не повод отменить анальгезию, и не меняет одного из основных выводов, пропускаются инфаркты.

нет, конечно не повод. я не к этому. просто возможно это бы объяснило причину того, что многие ИМ протекали безсимптомно.
Еще возможно играет роль в высокой частоте ИМ играет активация свертывающей системы, применение гемостатиков и получается, что где тонко там и рвется. Это так, мысли...может конечно и банальные

Surgery is sort of the ultimate stress test. It does everything that is relevant to causing acute coronary syndrome. It's very proinflammatory, and it activates the sympathetic system, coagulation, and platelets. That's why we have this problem of people having myocardial infarction after surgery...
Комментарий одного из авторов на Медскейпе. Системные гемостатики отнюдь не рутина.

да, я в курсе, что не рутина.

И я так понимаю, рекомендуется рутинное определение тропонина больным группы риска.
вот еще привлекло взгляд, хотя ожидаемо
A notable finding is that increased preoperative/baseline heart rate was an independent risk factor for perioperative MI.



For these reasons, future RCT's directed at interventions based on ST-segment deviations should therefore be given higher priority than those utilizing cardiac biomarker surveillance.
а вот о каком таком RCT идет речь? томография?

В рассылке Медскейпа: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Несколько поразили цифры. 5% пациентов после некардиальной хирургии.Боли при остром инфаркте миокарда держатся редко более трёх дней. Даже, применение НПВС при обширнх инфарктах с перикардитом, оказывает выраженный обезболивающий эффект, вплоть, до полного купирования болей. Классикой является связь стенокардии с физической нагрузкой, естественно, ОКС, тоже. Хорошо, если Вы работаете в клинике и на кафедре. Вам может показаться диким, что в ряде случаев не детализируются жалобы пациентов... Когда же на одного хирурга 25 больных и половина послеоперационных, жалобы на боль, вообще, часто означают назначение наркотиков. Усложняет задачу и иррадиация болей, как при инфаркте, так и после операций. Купирование инфарктных болей при этом ничуть не менее эффективно, чем послеоперационных, а на практике, ещё надёжнее. Лейкоциты, СОЭ, ага, их динамика при инфаркте часто менее выражена, чем после операции, на фоне которой специфичность изменений теряется. Тропанин, ну-ну... Смею напомнить, что критерием диагностики инфаркта миокарда является типичная динамика ЭКГ. Вот тут, есть о чём задуматься.
Итак, постельный режим, наркотики и НПВС, наркоз, отсутствие детализации жалоб, отсутствие анализа ЭКГ в динамике, неправильная её трактовка, вот, на мой взгляд, причина позднего или неправильного диагноза. К слову, я лично, снимаю и расшифровываю ЭКГ при малейших жалобах на боли в грудной клетке, нарушении ритма, нарушении гемодинамики, так я, такой статистики не имею.
Факторы риска: кровопотеря, стресс, постельный режим, обезвоживание, применение препаратов, усиливающих гемокоагуляцию. Кстати, инфаркт - инфарктом, но при присоединении тромбоэндокардита (как правило, при обширных инфарктах), причиной смерти будет, зачастую, тромбозмболия - вполне, операционное осложнение.

а вот о каком таком RCT идет речь? томография?

RCT - РКИ.

Боли при остром инфаркте миокарда держатся редко более трёх дней. Даже, применение НПВС при обширнх инфарктах с перикардитом, оказывает выраженный обезболивающий эффект, вплоть, до полного купирования болей.
Сложно что либо сказать, так как ИМ НПВС никто не лечит, поэтому оценить анальгетический эффект затруднительно. Более того, есть данные, что НПВС увеличивают риск ИМ. Например [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Классикой является связь стенокардии с физической нагрузкой, естественно, ОКС, тоже.
Коллега, не всегда просто понять Ваши мысли.
Лейкоциты, СОЭ, ага, их динамика при инфаркте часто менее выражена, чем после операции, на фоне которой специфичность изменений теряется. Тропанин, ну-ну... Смею напомнить, что критерием диагностики инфаркта миокарда является типичная динамика ЭКГ. Вот тут, есть о чём задуматься.
Лейкоциты и СОЭ в диагностике ИМ? Насколько же помогает? Непонятно "ну-ну..." в отношении тропонина. ЭКГ не является единственным критерием диагностики ИМ. Если бы все было так просто.
Отсюда [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Table 3 Initial diagnosis
History of chest pain/discomfort
Persistent ST-segment elevation or (presumed) new left
bundle-branch block. Repeated ECG recordings often needed.
Elevated markers of myocardial necrosis (CK-MB, troponins). One
should not wait for the results to initiate reperfusion treatment.
2-D echocardiography to rule out major acute myocardial ischaemia
or other causes of chest pain/discomfort.
при присоединении тромбоэндокардита (как правило, при обширных инфарктах)
Что это?

да, я в курсе, что не рутина.

И я так понимаю, рекомендуется рутинное определение тропонина больным группы риска.
вот еще привлекло взгляд, хотя ожидаемо

A notable finding is that increased preoperative/baseline heart rate was an independent risk factor for perioperative MI.

Вот еще одна публикация в Circulation ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), в которой разбираются механизмы развития периоперационного ОИМ
([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
и подчеркивается необходимость контроля ЧСС как фактора риска развития инфаркта

Tachycardia is the most common cause of postoperative oxygen supply-demand imbalance. Heart rates >80 or 90 bpm in patients with significant CAD whose preoperative resting heart rate is 50 to 60 bpm can lead to prolonged ischemia and PMI, demonstrating the low threshold for ischemia after surgery.

Сообщение от Michail05
...Тропонин...ну-ну...

В исследовании показано, что у больных группы высокого риска развития периоперационного ОИМ, отмечено прогностически значимое повышение уровеня тропонина даже в отсутствие признаков ишемии на ЭКГ. Видимо, поэтому в соответствии с выводами POISE, рекомендуется рутинное измерение этого показателя с целью ранней диагностики ОИМ после операции.

...studies using current highly sensitive troponin essays showed that low-level, yet prognostically significant, troponin elevations are common in high-cardiac-risk patients postoperatively even with little or no evidence of ECG ischemia

Однако, авторы признают, что повышенный уровень тропонина может наблюдаться при септическом шоке, ОПН, легочной эмболии. Однако эти осложнения по срокам обычно развиваются позже, чем ОИМ.

...troponin elevations occur also in the setting of septic shock, renal failure, or pulmonary embolism. These causes, however, are less frequent and occur later after surgery than PMI.

Определение уровня тропонина не толко позволяет диагностировать бессимптомный ОИМ, но и является прогностическим фактором отдаленной выживаемости ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) у больных, перенесших периоперационную ишемию\инфаркт.

Even low-level troponin elevation predicts increased long-term mortality, and higher postoperative troponin values predict worse survival.

В заключение - принципы лечения периоперационного ОИМ ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Сложно что либо сказать, так как ИМ НПВС никто не лечит, поэтому оценить анальгетический эффект затруднительно. Более того, есть данные, что НПВС увеличивают риск ИМ.Коллега, не всегда просто понять Ваши мысли.Что это?Формально, Вы правы. Однако, не надо считать, что инъекции анальгина никто и никогда при инфаркте не делал. Иногда становится легче, а на фоне перикардита - всегда. Хотите, можете дней десять колоть морфин или торгесик, однако, в конкретном случае, с третьего дня обширного циркулярного трансмурального инфаркта, приём двух таблеток найза в сутки полностью купировал болевой синдром. Перикардит, однако...
В послеоперационном периоде анальгин - обычное назначение.
Лейкоциты и СОЭ при инфаркте? Перекрест помните? Когда-то давно был такой критерий (живу давно, помню). Ясное дело, в хирургическом отделении этот диагностический признак не пригодится.
Что же сложного, есть разница работает человек или лежит? При инфаркте, случившимся лёжа, боли будут короче, зона некроза меньше (среднестатистически, конечно), да и не заметить инфаркт проще.
О тромбоэндокардите при инфаркте - вопрос особый. Хорошо его значение понимают УЗИсты. Между тем, всё просто: так же, как и перикардит, возникает и эндокардит (всё зависит от локализации и величины некроза). Естественно, в зоне эндокардита появляется пристеночный тромб, например, 2 х 1,5 см. Заметьте, на движущемся органе. Особенностями эмболии из такого источника будет более частое поражение артерий: мозга, нижних конечностей, почек и.т.д., а не лёгких. Грамотная антикоагулянтная терапия таким больным может спасти жизнь.
Конечно, ЭКГ не единственный критерий, однако, на ЭКГ изменения появляются одновременно с приступом болей или аритмии. Вопрос - какие? Часто - двусмысленные, а сравнить не с чем, отсутствует исходная ЭКГ. Так вот, любые изменения ЭКГ - повод для её регулярной регистрации и изучения динамики. Положительная динамика при ИБС - повод не для радости, а для принятия мер.
О неспецифичности тропанинового теста выше упомянули. Не связана ли парадоксальная статистика с особенностями диагностики или терминологией? При всём внимании, ничего подобного не встречал. Контингент и факторы риска (возраст, пол, диабет, артериалльная гипертензия, курение, вид хирургической патологии) слишком значимы, чтобы огульно обобщать.

Формально, Вы правы. Однако, не надо считать, что инъекции анальгина никто и никогда при инфаркте не делал. Иногда становится легче, а на фоне перикардита - всегда.
Оценку эффективности НПВС при инфаркте миокарда никто не проводил. Между использованными Вами выражениями "выраженный обезболивающий эффект, вплоть, до полного купирования" и "иногда становится легче" дистанция космического масштаба. Поэтому говорить о том, что назначение ненаркотических анальгетиков в послеоперационном периоде является причиной большого числа безболевых форм ИМ не правомерно.
Лейкоциты и СОЭ при инфаркте? Перекрест помните?
Диагностическая ценность? Чувствительность и специфичность? Нулевая. Зачем об этом вообще упоминать?
О тромбоэндокардите при инфаркте - вопрос особый. Хорошо его значение понимают УЗИсты. Между тем, всё просто: так же, как и перикардит, возникает и эндокардит (всё зависит от локализации и величины некроза). Естественно, в зоне эндокардита появляется пристеночный тромб, например, 2 х 1,5 см. Заметьте, на движущемся органе. Особенностями эмболии из такого источника будет более частое поражение артерий: мозга, нижних конечностей, почек и.т.д., а не лёгких. Грамотная антикоагулянтная терапия таким больным может спасти жизнь.
Вот с этого места можно ли поподробнее. Я не нахожу указаний на то, что небактериальный тромботический эндокардит (NBTE) является описанным осложнением инфаркта миокарда. Напротив, есть только кейсы, в которых у пациентов с NBTE развился инфаркт. Например [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"Грамотная антикоагулянтная терапия" у больного с ИМ это очевидность.
Конечно, ЭКГ не единственный критерий, однако, на ЭКГ изменения появляются одновременно с приступом болей или аритмии. Вопрос - какие? Часто - двусмысленные, а сравнить не с чем, отсутствует исходная ЭКГ. Так вот, любые изменения ЭКГ - повод для её регулярной регистрации и изучения динамики.
Вот это никто и не оспаривает. Более того, в многочисленных вышеприведенных ссылках об этом прямо говорится.
При всём внимании, ничего подобного не встречал. Контингент и факторы риска (возраст, пол, диабет, артериалльная гипертензия, курение, вид хирургической патологии) слишком значимы, чтобы огульно обобщать.
И об этом уже многократно говорено. То, что не встречали лично Вы или лично я, не значит, что этого нет. "Суслика видишь? Нет. А он есть..." (с)