Просмотр полной версии : Не-дыхательная дыхательная недостаточность?

Уважаемые коллеги! Прошли в ОИТ 2 пожилых пациентки, которые поколебали мою уверенность в собственном знании критериев адекватности дыхания и показаний к ИВЛ. Случай первый - сохранная бабушка с массивной ТЭЛА, без каких-либо проблем с другими органами, второй - тоже пожилая женщина, сохранная в целом, реальная спортсменка, ведущая активный образ жизни, никогда не жаловавшаяся ни на что, кроме паркинсонизма, но, видно, с легкой ХПН (исходные креатинины 170-200 мкмоль/л и держались так) - поступила с тяжелой пневмонией. Обе побыли на ИВЛ, были трахеостомированы, затем - с положительной клинической динамикой, стойко нормальными лейкоцитами и температурами и вялой рентгенологической динамикой - были отлучены от респиратора с достижением сатурации 95-100% при дыхании с потоком О2 (правда, с большим потоком - без О2 обе имели сатурации 78-85%), не потные, в ясном спокойном сознании, ели, спали и были переведены в профильные отделения. Вернулись в ОИТ 1 - через примерно неделю с полным прекращением диуреза (что прогрессировало медленно, но уверенно, с момента отлучения от респиратора - напомню, на ИВЛ все время нормальная биохимия!), переведена на ИВЛ в связи с участием вспомогательной мускулатуры и нарушением сознания (но это уже больная с анурией), при почти нормальных газах артериальной крови на самдыхе без О2), диализировалась несколько раз и умерла от ПОН с ведущей почечной недостаточностью, на вскрытии - нет легких от множества тромбов и пневмонической инфильтрации. Вторая примерно через 2 недели самостоятельного хождения на ЛФК в профильном отделении отправилась на плановую ангиографию, пришла туда с сат.80% (ее уже в общем то никто и не мерял в связи с длительным стабильным "этажным" состоянием и сатурацией 95 при дыхании воздухом, рентген накануне - положительная динамика, почти норма), получила гиперкриз - отек легких, полечилась от него в ОИТ меньше суток, дала хороший ответ на диуретики и с сат. 92-95 на О2 переведена, вернулась через 2 дня, с резким ростом креатинина и олигурией, попытки добиться улучшения почечной функции жидкостью - мочегонными - дофамином не имели эффекта дня 2, пока больная не была заинтубирована (при неизменных показателях вентиляции, с которыми она еще недавно ходила на ЛФК!) и быстро полечилась, переведена со своими исходными креатининами на мочегонных. Вопрос: есть ли научное объяснение влиянию на функции организма гипоксической дыхательной недостаточности без гипоксемии, и можно ли экстубировать больных, которые без кислорода дают 78-80%?
Предвосхищая первые возражения: я бы тоже сказала, что в первом случае почки убил сепсис от пневмонии, а во втором - добил ангиографический контраст, но - в первом случае не было никаких клинических признаков прогрессирования пневмонии (оксигенация, лейкоциты, температура, рентген), они уже перед смертью появились, а во втором - ухудшение, в принципе, началось до процедуры. Связь с ИВЛ кажется мне все-таки причинно-следственной. Кажется.

Доктор Долгова, мое скромное мнение, в Вашем изложении как-то все в кучу. Давайте попробуем немного упорядочить.

По первому случаю, Вы пишете, что пациентки была диагностирована тромбоэмболия. Был ли найден источник ? Не кажется ли Вам вероятной причной неблагоприятного исхода - рецидив тромбоэмболии в отделении (на фоне активизации). Плюс, как Вы сами пишете, имелась вторичная инфекция - почечная недостаточность на фоне сепсиса, сердечной и дыхательной недостаточности кажется вполне закономерным исходом.

По второму случаю, наверняка имелись те же предпосылки для развития почечной недостаточности: вероятно имелась инфекция, сердечная недостаточность (клиника отека легких).
Причины для развития почечной недостаточности в общем делятся на преренальные, ренальные и постренальные. Какое обследование проводилось в этом направлении и на какой версии Вы остановились ?

Сатурация артериальной крови 78 - 80% является показанием для немедленной интубации и переводу на ИВЛ.

Вопрос: есть ли научное объяснение влиянию на функции организма гипоксической дыхательной недостаточности без гипоксемии, и можно ли экстубировать больных, которые без кислорода дают 78-80%?Сложно представить гипоксию без гипоксии.
Плюс к тому, что сказал Александр Сергеевич, есть протоколы ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] %E8%F0%E0%F2%EE%F0%E0) перевода на самостоятельное дыхание, которые не ограничиваются одним параметром. Но десатурация менее 88% более 15 мин у пациентов при пробе спонтанного дыхания является критерием к возобновлению ИВЛ. По первой больной неясно как она существовала неделю до повторного перевода - пила, ела (как)? Инфузия? Препараты? Дисфагия? Просто так анурии не бывает.
По второй тоже непонятно, какие были показания к "плановой" ангиографии (чего?) после тяжелой пневмонии и при исходной ХПН ("легкая" ХПН? :rolleyes:)... Какие препараты получала? Диуретики, НПВС? Какая профилактика контрастной нефропатии?

Естественно, никто больных с сатурацией 80% не держит, надеваем маску с потоком 2-5-7 литров кислорода в минуту, и получаем 100%. При этом больной в сознании, адекватен, способен есть, общаться, конечно отличается от совершенно здорового по механике дыхания, но - рН 7,4, рО2 70 (а то и 90), рСО2 30-35 ( к примеру, но это - честные цифры) в течение нескольких дней. Но больной ухудшается по совершенно другим признакам, и улучшается при интубации. Вопрос в том, на какую из сатураций мы вообще должны смотреть: на ту, которую мы получаем с помощью кислорода, или ту, которая при дыхании воздухом? Я понимаю, что смотреть мы должны на больного. Просто по моему глубокому убеждению экстубация больного в описанной ситуации в более чем 50% случаев не оправдана и уж точно сопровождается высоким риском ухудшения и повторной интубации, как бы он при этом ни ходил своими ногами (утрирую). Однако, многие из выше стоящих моих сотрудников иного мнения. Больные в основном пожилые, профиль кардиологический.

Отвечу доктору Zubarew: "Не кажется ли Вам вероятной причной неблагоприятного исхода - рецидив тромбоэмболии в отделении" - кажется все, я же говорю, что она, в конце концов, от легких умерла (по результатам вскрытия). И все-таки странное проявление рецидивирующей (или не рецидивирующей) тромбоэмболии: прогрессивное снижение диуреза и рост креатинина при неизменных показателях дыхания и всего, что связано с воспалением. То есть: я на нее смотрю, и вижу, что несмотря на 100% сатурацию, полноценное питание через рот с помощью очень старательных родственников и персонала, сон ночью и бодрствование днем, она должна ухудшиться, потому что на воздухе она 78% надыхивает, но надо мной смеются, и говорят что мне бы только интубировать всех.

Простите, я, может, читала протоколы невнимательно. А с каким FiO2 должен проводиться spontaneous breathing test?

Вопрос в том, на какую из сатураций мы вообще должны смотреть: на ту, которую мы получаем с помощью кислорода, или ту, которая при дыхании воздухом? Я понимаю, что смотреть мы должны на больного. Просто по моему глубокому убеждению экстубация больного в описанной ситуации в более чем 50% случаев не оправдана и уж точно сопровождается высоким риском ухудшения и повторной интубации, как бы он при этом ни ходил своими ногами (утрирую). Однако, многие из выше стоящих моих сотрудников иного мнения.Имеет смысл Вам вместе с сотрудниками посмотреть протоколы перевода на самостоятельное дыхание и проанализировать, насколько ваши пациенты соответствовали критериям прекращения вентиляции. Посмотрите еще здесь ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).

Откровенно говоря действительно несколько сумбурное описание клинических случаев, не позволяющее разобраться "кто кого за что тащил", уж извините. По тому, что удалось уловить. Складывается ощущение о попытке возвести во главу угла SpO2 (pO2, кстати артериальной крови/капиллярной или венозной?). Когда больной десатурирует - это декомпенсация дыхательной недостаточности, и на вопрос когда начинать респираторную поддержку в таких случаях, ответ - несколько часов назад. Есть признаки дыхательной недостаточности, как клинические (одышка, участие вспомогательной мускулатуры, тахикардия, гипертензия и так далее, Вы их сами знаете), так и лабораторные, включая снижение pCO2, увеличение артериовенозной разницы по кислороду, респираторный алкалоз/метаболический ацидоз, увеличение лактата и далее по списку. При этом SpO2 (pO2) все еще может находится в пределах нормы. Если Вы при ингаляции кислорода возвращаете SpO2 к 93 - 95 - 97%, но сохраняется одышка 30 в мин (формально тоже не показание к интубации), тахикардия и так далее - больного нужно интубировать/вентилировать неинвазивно, тут насколько круто обеспечены. А еще есть такая эвфемерная вещь как "работа дыхания" и энергетические потребности организма. Как бы тоже есть что сэкономить респираторной поддержкой. Про экстубацию. В основе всех протоколов экстубации лежит одно условие - разрешение патологического процесса, послужившего причиной респираторной поддержки. А только потом ориентиры на SpO2 и так далее.

А с каким FiO2 должен проводиться spontaneous breathing test?Обычно указывается PaO2/FiO2 > 200 при PEEP < 5 - 8. Но это только один из критериев. К тому же естественно, что эти критерии не могут быть использованы формально - пациент с хроническим обструктивным бронхитом и хронической гипоксемией и исходно здоровый пациент не одно и тоже.

Спасибо большое за ответы. Попробуйте, Thorn, не согласиться, что при экстубации пациента, который при ИВЛ хорошим респиратором с FiO2 30% и ПДКВ 8 имеет РаО2 60, получится именно то, что имели мы: при большой концентрации кислорода во вдыхаемой смеси он тянет, хотя сатурация будет стремиться к ниже 90%, но при дыхании воздухом это безобразие получится, сатурация будет и 78,и 85, как по моему опыту (об остальных признаках я тоже помню). Меня как раз часто посещает желание довентилировать пациентов, которые получали ИВЛ относительно продолжительное время по поводу легочных проблем, до более "надежных" показателей (слово мое, звучит дилетантски, но):типа, чтобы пациент, вентилировавшийся 2 недели с жесткими параметрами, пару дней перед экстубацией имел четкие 100% сатурации при ПДКВ не более 5 и FiO2 не более 40%, а еще лучше - чтобы на поддержке небольшим давлением (10-15 см вод ст) он вдыхал приличный дыхательный объем (а не 250 мл на взрослого человека) (благо, респираторы у нас Маке и Галилей).
Очень хочется внедрить неинвазивную вентиляцию, к слову вопрос: кто применял скажите - какие маски вы для этого используете?