Просмотр полной версии : Отеки при гипонатриемии

Коллеги, поделитесь опытом. В какой ситуации Вы назначаете диуретики при отеках при гипонатриемии? Большинство диуретиков усилят потерю натрия.

В отечественной литературе много трудновыполнимых и малоэффективных советов: инфузия гипертонического раствора, введение амфотерицина (якобы он воду выводит без натрия), малые дозы гипотиазида - думаю, все это ерунда. FDA рекомендован при гипонатриемической гиперволемии кониваптан.
Насколько мне известно, ваптаны в РФ не зарегистрированы. Во всяком случае мне 2 года назад пришлось организовать спецоперацию с доставкой телваптана из США по дипломатическим каналам. Пациентка с С классом цирроза и гепато-ренальным синдромом, натрием 118, анасаркой. Эффект разительный - диурез 2-4 литра в день с одновременным повышением натрия до нормальных цифр.

А вот как насчет?

VI. Гипонатриемия*— это снижение концентрации натрия в плазме ниже 135*мэкв/л. Если нет гипергликемии, то гипонатриемия приводит к гипоосмоляльности внеклеточной жидкости и переходу воды в клетки.
А. Дифференциальная диагностика гипонатриемии представлена на рис.*3.1. Прежде всего определяют осмоляльность плазмы.
1. Повышенная осмоляльность плазмы при гипонатриемии возможна только в двух случаях.
а. Псевдогипонатриемия. Плазма на 93% состоит из воды и на 7% из белков и липопротеидов. При гиперпротеинемии и гиперлипопротеидемии доля воды в плазме сокращается, и хотя на литр воды содержание натрия остается нормальным, на литр плазмы оно снижается. Современные методы определения натрия ионоселективным электродом свободны от этой погрешности.
б. Гипонатриемия вследствие гиперосмоляльности. Глюкоза повышает осмоляльность внеклеточной жидкости, вода переходит из внутриклеточной жидкости во внеклеточную, и концентрация натрия снижается. Таким же образом понижается концентрация натрия под действием маннитола и других осмотических средств.
2. Сниженная осмоляльность плазмы. Натрий*— это основной электролит внеклеточной жидкости, поэтому гипоосмоляльность возникает при гипонатриемии почти всегда. В норме при снижении осмоляльности плазмы увеличивается объем мочи и снижается ее осмоляльность (<*100*мосм/кг). Если этот компенсаторный механизм сохранен, то причина гипонатриемии*— избыточное поступление воды, в противном случае*— потеря натрия или задержка воды.
а. Избыточное поступление воды. За сутки почки способны вывести до 12*л жидкости, что значительно превышает объем, который может выпить человек. Такие исключения, как нервная полидипсия, очень редки и легко распознаются по резко повышенному суточному диурезу, сниженной осмоляльности мочи и данным анамнеза.
б. Потеря натрия и задержка воды. Дальнейшая дифференциальная диагностика основана на наличии отеков и признаков гиповолемии (тахикардия, ортостатическая гипотония).
1) Отеки (при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме и циррозе печени) могут сопровождаться гипонатриемией. Она развивается, когда выход воды из сосудистого русла в межклеточное пространство приводит к уменьшению ОЦК, снижению импульсации от волюмо- и барорецепторов и повышению уровня АДГ. Гипонатриемия при отеках свидетельствует о тяжести состояния.
2) Гиповолемия. В этом случае причина гипонатриемии*— почечные или внепочечные потери натрия. Хотя натрий обычно теряется вместе с водой (особенно в случае внепочечных потерь), дефицит воды восполняется быстрее, и в результате развивается гипонатриемия. Основные источники потерь перечислены в гл.*3,*п.*IV.А. Самая частая причина почечных потерь*— диуретики, особенно тиазидные. Другие причины*— тубулоинтерстициальные нефропатии (лекарственные, при пиелонефрите, наследственные) и надпочечниковая недостаточность.
3) Отсутствие отеков и гиповолемии. В этом случае причина гипонатриемии*— задержка жидкости, чаще всего вызванная повышением секреции АДГ.
а) Синдром гиперсекреции АДГ*— одна из наиболее частых причин гипонатриемии, он развивается при поражениях ЦНС (травмы, операции, инфекции, нарушения мозгового кровообращения) и при эктопической продукции АДГ злокачественными опухолями. По неизвестным причинам он развивается также при многих заболеваниях легких, например при туберкулезе. Секрецию АДГ стимулируют также физическое и эмоциональное напряжение, рвота, гипоксия или гиперкапния. Характерны гипонатриемия, низкая осмоляльность плазмы, низкий диурез и высокая осмоляльность мочи. Диагностика требует исключения почечной недостаточности, гипотиреоза и надпочечниковой недостаточности, которые могут давать сходную картину.
б) Почечная недостаточность. Когда СКФ падает ниже 15—20*мл/мин, объем канальцевой жидкости, достигающей собирательных трубочек, становится недостаточным для поддержания диуреза даже при полном прекращении реабсорбции воды в этом участке*— наступает олигурическая стадия почечной недостаточности. В этих условиях поступление большого количества жидкости приводит к гиперволемии и гипонатриемии.
в) Надпочечниковая недостаточность. Дефицит альдостерона ведет к потере натрия и гиповолемии (см. гл.*3,*п.*VI.А.2.б.2). Возможно, кроме того, что при первичной надпочечниковой недостаточности дефицит кортизола стимулирует секрецию не только АКТГ, но и АДГ.
г) Гипотиреоз. Как и при гиповолемии, секреция АДГ стимулируется снижением импульсации от барорецепторов (вследствие уменьшения сердечного выброса).
д) Лекарственные средства. Гипонатриемию вызывает введение АДГ и его аналогов (окситоцин, десмопрессин), кроме того, ряд препаратов стимулирует секрецию АДГ (никотин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, нейролептики, противоопухолевые препараты, наркотические анальгетики) или усиливает его действие на собирательные трубочки (хлорпропамид, производные метилксантина, НПВС).
Б. Клиническая картина зависит от скорости развития гипонатриемии. Острая гипонатриемия с гипоосмоляльностью плазмы приводит к переходу воды из внеклеточного пространства в клетки и отеку мозга. Вначале появляются недомогание и тошнота, по мере снижения концентрации натрия присоединяются головная боль, сонливость, оглушенность и сопор. Когда концентрация натрия в плазме становится ниже 120*мэкв/л, развиваются кома и судороги. При хронической гипонатриемии клетки успевают приспособиться к гипоосмоляльной среде, усиливая выведение электролитов и других веществ; клинические проявления при этом отсутствуют.

В. Лечение. Гипонатриемия с повышенной осмоляльностью плазмы не грозит отеком мозга и потому не требует специального лечения, то же касается и большинства случаев хронической гипонатриемии (лечение синдрома гиперсекреции АДГ описано ниже). При острой гипонатриемии показано введение NaCl в/в. Если гипонатриемия сопровождается комой или судорогами, вводят 3%*NaCl. При возникновении отека легких (а иногда заранее) вводят фуросемид. Скорость повышения уровня натрия не должна превышать 1—2*мэкв/л в час. В отсутствие комы и судорог применяют 0,9%*NaCl с фуросемидом, скорость повышения уровня натрия не должна превышать 0,3*мэкв/л в час. В обоих случаях за сутки уровень натрия должен повышаться не более чем на 8*мэкв/л и не более чем до 125*мэкв/л. Количество натрия, которое необходимо ввести, рассчитывают, умножив нужное повышение концентрации на общий объем воды организма (50—60%*веса тела). Слишком быстрое повышение уровня натрия, кроме отека легких, может вызвать центральный понтинный миелинолиз*— тяжелое, часто необратимое повреждение нервной системы, которое проявляется тетраплегией и псевдобульбарным параличом. При коме оно может остаться незамеченным, его выявляют с помощью КТ и МРТ.
Синдром гиперсекреции АДГ требует строгого ограничения жидкости: ее избыточный прием может привести к острой гипонатриемии. Если прием жидкости не удается сократить в достаточной степени, дополнительно назначают петлевые диуретики, NaCl в таблетках и диету с высоким содержанием поваренной соли и белка. Если и этих мер недостаточно, назначают литий или демеклоциклин*— препараты, блокирующие действие АДГ на собирательные трубочки.

Вот-вот, про такую литературу я и говорил выше. Рассуждений много, а что практически врачу делать неясно, или лучше не делать, поскольку опасно. А действительно высокоэффективное и безопасное лечение ваптанами у нас затруднено отсутсвием воли минздрава и желания производителя их регистрировать. Правда есть выход на грани закона - в Москве представительства некоторых буржуйских клиник (чаще Израиль и Германия) готовы доставить не зарегистрированный в РФ препарат. Знакомая из отделения трансплантации печени говорит, что это у них поставлено на поток. Закон предусматривает официальную процедуру доставки таких лекарств, но даже если пройти все согласования, все упрется в нежелание западных врачей выписать рецепт для не известного им иностранца. В случае с кониваптаном американцы затребовали копию историю болезни, решение нашего консилиума, но в итоге препарат по официальному каналу так и не дали. И еще, пока все будем согласовывать - умрет пациент 10 раз.

... я могу оценить ентузиазм, но то, что Вы говорите- не соответствует истине ни по одному из параметров.
Во- первых, антагонисты V2 рецепторов не являются панацеей, а коррекция гипонатриемии " до нормальных цифр" сопряжена с бОльшим риском, чем гипонатриемия сама по себе, особенно у больного с циррозом, частым у етих больных "нарушением питания" и гипокалиемией, и особенно в "наших пенатах", где работаюшие по цито лаборатории редкость. Ето азбука.
Во-вторых, "американцы", которые не одобрили V2- антагонист у пациента с гепаторенальным синдромом, имели на ето основания. Если гепаторенальный синдром настояший, то в отсутствие шансов на трансплантацию печени по цито лечение отеков и гипонатриемии не является жизненно важной терапией. А если ненастояший, то тем более.
В третьих, ФДА не "рекомендует", а регистрирует, и зарегестрирован Толваптан для лечения хронической ( стабильной )еуволемической и гиперволемической гипонатриемии, в частности, при циррозе и сердечной недостаточности, а не для лечения гепаторенального синдрома.
Ну, и в последних- гипертонический р-р, +- малые дозы диуретиков (обычно петлевых) и ДДАВП не ерунда, а основа терапии даже там, где есть доступ к V2- антагонистам . Нужно лишь знать, чего хотите добиться, и иметь возможность контролировать електролиты крови и мочи по цито. Если же етой возможности нет, то любые попытки коррекции, особенно "нахрапом" совершенное вредительство.

...беспокойство о потере натрия при терапии хронической нормо и гиперволемической гипонатриемии обычно неоправдано, т.к. первопричиной проблемы является не то, что во внеклеточной жидкости мало натрия, а то, что в ней слишком много воды.
Прочитайте , напр, стр. 46-60 здесь [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

...беспокойство о потере натрия при терапии хронической нормо и гиперволемической гипонатриемии обычно неоправдано, т.к. первопричиной проблемы является не то, что во внеклеточной жидкости мало натрия, а то, что в ней слишком много воды.
Прочитайте , напр, стр. 46-60 здесь [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

"Неоправдано" означает, что можно ввести лазикс больному отеками и натрием 115, не подстраховываясь гипертоническим раствором. А зачем подстраховываться, если "беспокойство о потере натрия при терапии хронической нормо и гиперволемической гипонатриемии обычно неоправдано"? :)

А если нельзя ввести лазикс без дополнительного возмещения натрия, то беспокойство "оправдано" :)

...первопричиной проблемы является не то, что во внеклеточной жидкости мало натрия, а то, что в ней слишком много воды...

Много воды и мало натрия, а стало быть натрий не удерживает избыток воды от проникновения внутрь клеток.

...Прочитайте , напр, стр. 46-60 здесь [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Спасибо. Очень интересный текст.

Вот-вот, про такую литературу я и говорил выше. Рассуждений много, а что практически врачу делать неясно, или лучше не делать, поскольку опасно...

Подпишусь под каждым словом...

...Ну, и в последних- гипертонический р-р, +- малые дозы диуретиков (обычно петлевых) и ДДАВП не ерунда, а основа терапии даже там, где есть доступ к V2- антагонистам...

Какие основания, кроме финансовых, могут заставить предпочесть первый вариант второму?

...почитайте, часть вопросов отпадёт. :)

...почитайте, часть вопросов отпадёт. :)

Я Вам очень благодарен за ссылку. Внимательно прочитал. Но вопросы все-таки были адресованы именно Вам:

Вы можете себе представить такую ситуацию, при которой при отеках и натрии 115, Вы назначите лазикс без инфузии хлорида натрия?

Вот, дожил до очередного дела врачей-вредителей.:(

... я могу оценить ентузиазм, но то, что Вы говорите- не соответствует истине ни по одному из параметров.
Во- первых, антагонисты V2 рецепторов не являются панацеей, а коррекция гипонатриемии " до нормальных цифр" сопряжена с бОльшим риском, чем гипонатриемия сама по себе, особенно у больного с циррозом, частым у етих больных "нарушением питания" и гипокалиемией, и особенно в "наших пенатах", где работаюшие по цито лаборатории редкость. Ето азбука.

Уважаемый Антон! Мы с Вами учились в одном ВУЗе примерно в одно время. Вы возможно, могли слышать любимое высказывание проф. А.Х. Когана "Если вы хотите опровергнуть слова оппонента, сначала измените их до неузнаваемости, затем смело опровергайте."

Энтузиазм Вы в условиях дефицита информации оценили неверно - у меня его немного. Ваптаны не панацея, препараты с узким спектром показаний, кто спорит? Гипонатриемия сама по себе достаточно неприятна ибо уровень 110 ммоль/л фатален. С другой стороны, опасен не сам факт коррекции, а чрезмерная ее скорость (не более 2 мммоль/час) - с этим трудно не согласиться. Так мы коррекцию растянули на полторы недели - до нормальных цифр. Прошу прощения, что выразился неясно и ввел Вас в заблуждение.
Что касается "пенат", то они бывают разные. В пенатах наших такой пациент находится в условиях отделения реанимации и экстракорпоральных методов лечения. Лаборатория по "цито" может определить более 200 параметров, включая гормоны, иммунологические и серологические тесты. Само собой, электролиты крови и мочи. В самом отделении стоят аппараты для исследования клинического анализа крови, мочи, КЩС, осмолярности, электролитов, газов крови и еще с 2 десятка неотложных показателей, чтобы лабораторию лишний раз не дергать.

...
Во-вторых, "американцы", которые не одобрили V2- антагонист у пациента с гепаторенальным синдромом, имели на ето основания. Если гепаторенальный синдром настояший, то в отсутствие шансов на трансплантацию печени по цито лечение отеков и гипонатриемии не является жизненно важной терапией. А если ненастояший, то тем более.
В третьих, ФДА не "рекомендует", а регистрирует, и зарегестрирован Толваптан для лечения хронической ( стабильной )еуволемической и гиперволемической гипонатриемии, в частности, при циррозе и сердечной недостаточности, а не для лечения гепаторенального синдрома.

Опять неточность. Одобрили американцы, согласились с обоснованностью назначения КОНИВАПТАНА, именно он был зарегистрирован на тот момент с этими показаниями. Но не дали, по неким административно-юридическим соображениям. Толваптан зарегистрирован в США вообще не был. Но именно его родственники сумели добыть.
Что касается рассуждений о "настоящести" ГРС, нам такие беспокойства чужды: мы им считаем нарастание креатинина в условиях гипонатриемии, гипонатрийурии, отношения осмолярности мочи и плазмы 1,1-1,15, мочевины мочи/на мочевину плазмы более 20, обычно на фоне массивного асцита желтухи и печеночной энцефалопатии.
Так или иначе, пациентка, которой через 2 месяца после этих событий трансплантировали печень, думаю, с интересом воспримет обоснованные предложения о ее пассивной эвтаназии в тот тяжелый период.
Да, FDA, конечно регистрирует, простите за оговорку. Мне особенно должно быть стыдно, поскольку система органов государственной власти США - тема моей курсовой по второму высшему :(

...
Ну, и в последних- гипертонический р-р, +- малые дозы диуретиков (обычно петлевых) и ДДАВП не ерунда, а основа терапии даже там, где есть доступ к V2- антагонистам . Нужно лишь знать, чего хотите добиться, и иметь возможность контролировать електролиты крови и мочи по цито. Если же етой возможности нет, то любые попытки коррекции, особенно "нахрапом" совершенное вредительство.

Снова прошу простить за фигуру речи. Да, не ерунда. В условиях ГРС главное, - альбумин - не ерунда, ну еще, может быть октреотид. И торасемид понемногу и еще много -много пособий, поторые врач, как карточный шулер, нежно и малозаметно для пациента должен успеть применить или удержаться от их применения - работа ювелирная. И все перечисленное мы используем. Кроме гипертонического раствора, и до него бы дошли, как это делали при старом режиме (до появления ваптанов), и понесли бы все риски слишком больших скоростей роста концентрации. Которых на ваптанах, (у нас опыт за последние годы изрядно пополнился) мы не наблюдали.

Документ, размещенный Вами действительно весьма полезен, но, видимо, составлен в доваптановую эру :ab: , думаю, новые его издания будут дополнены чем-то подобным:

"Гипонатриемия (концентрация в сыворотке <135ммоль/л) может вести к перманентным неврологическим нарушениям и является предиктором смертности среди пациентов с хронической сердечной недостаточностью и циррозом печени. В настоящее время терапия острой и хронической гипонатриемии часто неэффективна и плохо переносима. Толваптан исследовался как пероральный активный антагонист V2-рецепторов вазопрессина, который активирует диурез - экскрецию воды, свободной от электролитов.

В двух мультицентровых рандомизированных, двойных-слепых, плацебо-контролированных исследованиях оценивалась эффективность толваптана у пациентов с изо- и гиперволемической гипонатриемией. 223 пациента получали плацебо, 225 пациентов- толваптан в дозе 15 мг ежедневно. Доза толваптана увеличивалась до 30 мг, при необходимости до 60 мг в день с учетом концентрации натрия в сыворотке крови.

По результатам исследования: концентрация натрия в сыворотке повышалась больше в группе толваптана, чем в группе плацебо к 4 дню (р<0,001) и последующих 30 дней терапии (р<0,001). В течение недели после прекращения приема толваптана на 30 день, гипонатриемия возвращалась. Побочные эффекты толваптана включали повышенную жажду, сухость во рту и усиленный диурез. Результат анализов двух комбинированных исследований показал значительное улучшение показателя в течение 30 дней в группе толваптана.

Таким образом, толваптан показал себя как эффективный препарат, повышающий концентрацию натрия в сыворотке, у пациентов с изо- и гиперволемической гипонатриемией."
«The New England Journal of Medicine»
November 2006 Vol. 355(16)

Ну, и привет от врачей вредителей :bp:

Я Вам очень благодарен за ссылку. Внимательно прочитал. Но вопросы все-таки были адресованы именно Вам:

Вы можете себе представить такую ситуацию, при которой при отеках и натрии 115, Вы назначите лазикс без инфузии хлорида натрия?

Otvetit' korotko- da.

...я, собственно, старался ничего не менять- просто читал то, что Вы написали. Да, Толваптан зарегистрирован ФДА совсем недавно (май прошлого года). Однако, пока ентузиазм у тех, кто занимается водно-електролитными делами больше меня ( а я консультирую больных с/ по поводу гипонатриемии практически ежедневно) невысок, в частности- из-за трудностей титрования/ подбора дозы/ рисков/ стоимости. Пока большинство центров справляются без В2- антагонистов, особенно в действительно требуюших вмешательства, острых случаях.
постараюсь написать по пунктам позже- сейчас с работы.

Otvetit' korotko- da.

После чего у больного ухудшится гипонатриемия и наступят судороги?

После чего у больного ухудшится гипонатриемия и наступят судороги?

...если Вы измеряете кол-во мочи , концентрацию натрия в ней и осмолярность, то контролировать балланс натрия ( если Вас интересует именно он) у больного , скажем , в интенсивной терапии- сравнительно несложно . Кол-во Натрия в ентеральном питании известно, при необходимости его можно увеличить ( оксо- кьюбс и т.д.). Если мне известно по динамике/ предыдушим анализам, что гипонатриемия не острая, и особой срочности в ее коррекции нет, то положительного балланса натрия и отрицательного- воды- можно достичь и вводя натрия хлорид не в виде гипертонического р-ра.
Признаться, правда, я не припомню хронических гипонатриемий с натрием 115, но, скажем, со 120- неоднократно. Или Вы именно про цифру?

"В пенатах наших такой пациент находится в условиях отделения реанимации и экстракорпоральных методов лечения. Лаборатория по "цито" может определить более 200 параметров, включая гормоны, иммунологические и серологические тесты. Само собой, электролиты крови и мочи."

тогда нам проше разговаривать. Положим, Ваша больная- цирроз "класса C" (Чайлд-Пью , кстати, сколько?), гепаторенальный синдром, (анурия? креатинин ок 400?) натрий сыворотки 118 . Положим, калий нормальный. Вы даёте препарат, полученный по "дипломатическим каналам". Больная отвечает диурезом 900 мл/ час.
Положим, просите проверить Натрий через 4 часа. Положим, его проверяют, своевременно получают результат, и своевременно Вам звонят . Натрий 126, больная продолжает выводить по 800-1000 мл мочи в час, у нее положительный балланс литров 15, останавливаться она не собирается.
Ваши действия?

...беспокойство о потере натрия при терапии хронической нормо и гиперволемической гипонатриемии обычно неоправдано, т.к. первопричиной проблемы является не то, что во внеклеточной жидкости мало натрия, а то, что в ней слишком много воды.

Было бы "неоправдано", Вы бы не стали параллельно с диуретиками возмещать натрий :)

Было бы "неоправдано", Вы бы не стали параллельно с диуретиками возмещать натрий :)

... по-моему, все вполне ясно, я не вполне понимаю- в чем вопрос. цель- убрать строго контролируемое кол-во воды. Если по каким-то тактическим причинам выбраны диуретики- они не выведут чистую воду. Тот натрий, который Вы выведите с водой- нужно возместить обратно

"В пенатах наших такой пациент находится в условиях отделения реанимации и экстракорпоральных методов лечения. Лаборатория по "цито" может определить более 200 параметров, включая гормоны, иммунологические и серологические тесты. Само собой, электролиты крови и мочи."

тогда нам проше разговаривать. Положим, Ваша больная- цирроз "класса C" (Чайлд-Пью , кстати, сколько?), гепаторенальный синдром, (анурия? креатинин ок 400?) натрий сыворотки 118 . Положим, калий нормальный. Вы даёте препарат, полученный по "дипломатическим каналам". Больная отвечает диурезом 900 мл/ час.
Положим, просите проверить Натрий через 4 часа. Положим, его проверяют, своевременно получают результат, и своевременно Вам звонят . Натрий 126, больная продолжает выводить по 800-1000 мл мочи в час, у нее положительный балланс литров 15, останавливаться она не собирается.
Ваши действия?

Возникает искушение ответить "обращусь к психиатру".
Представленный гротеск в жанре медицинского фэнтези годен разве что для очередной серии "Доктора Хауса". Я не сценарист этого фильма, видимо, вопрос не по адресу.

По существу: Суточный диурез 7 литров на толваптане видел только у "нефрологически" сохранных пациентов с ХСН из исследования Эверест, которое началось у нас через полгода после указанных событий. Причем, на взгляд исследователей, чрезмерные дозы, которые там использовались, и послужили причиной его малоутешительных результатов в плане влияния на смертность при ХСН. Мы, начиная с 7,5 мг, редко в итоге превышали 30 мг при максимальном диурезе 4 литра, при этом натрий ни разу не вырос быстрее 0,5 мммоль/час, что собственно, соответвует литературным данным. Ну и ждать 4 часа лабораторию не к чему - уже было сказано, что отделение реанимации в состоянии определять электролиты самостоятельно в течение 20 минут.
Не знаю, чем вызван интерес к конкретной нашей пациентке - у меня не было цели описать ее как клинический случай, я привел отрывочные данные по теме дискуссии, которые затем были своеобразно интерпретированы. Какой балл? Энцефалопатия от летаргии до эпизодов нарушения сознания, асцит массивный, билирубин 350, альбумин 16, квик 25 - считайте сами.

Возникает искушение ответить "обращусь к психиатру".
Представленный гротеск в жанре медицинского фэнтези годен разве что для очередной серии "Доктора Хауса". Я не сценарист этого фильма, видимо, вопрос не по адресу.

По существу: Суточный диурез 7 литров на толваптане видел только у "нефрологически" сохранных пациентов с ХСН из исследования Эверест, которое началось у нас через полгода после указанных событий. Причем, на взгляд исследователей, чрезмерные дозы, которые там использовались, и послужили причиной его малоутешительных результатов в плане влияния на смертность при ХСН. Мы, начиная с 7,5 мг, редко в итоге превышали 30 мг при максимальном диурезе 4 литра, при этом натрий ни разу не вырос быстрее 0,5 мммоль/час, что собственно, соответвует литературным данным. Ну и ждать 4 часа лабораторию не к чему - уже было сказано, что отделение реанимации в состоянии определять электролиты самостоятельно в течение 20 минут.
Не знаю, чем вызван интерес к конкретной нашей пациентке - у меня не было цели описать ее как клинический случай, я привел отрывочные данные по теме дискуссии, которые затем были своеобразно интерпретированы. Какой балл? Энцефалопатия от летаргии до эпизодов нарушения сознания, асцит массивный, билирубин 350, альбумин 16, квик 25 - считайте сами.

... я к чему ето все говорю. Даже у "более сохранных " больных, в цитированном Вами исследовании описаны случаи быстрой коррекции. И то, что етого не случилось в Ваших единичных наблюдениях не говорит о том, что ето в принципе невозможно. Так вот, я полагаю, Вы заранее подумали, что будете делать в таком случае. И мне интересно, что ето за план. я в подобных случаях назначаю ДДАВП, но я не использую Толваптан- навряд ли в Вашем сценарии ДДАВП будет еффективен, во всяком случае- информации нет.
Четыре часа- просто рациональное время для повторных "плановых" електролитов в данном случае.

Кстати, прямо сейчас смотрел женшину по дежурству, хроническая гипонатриемия на фоне множественных метастазов печени ( рак мол. железы). Артериальное давление стабильно 90/60, асцит небольшой/ ненапряженный, отеки минимальные- несколько дней получает лазикс 20 мг перорально трижды в день на фоне ограничения жидкости 1.5 л и диуреза ок. литра ( не в интенсивной терапии). Натрий сыворотки 116-117 неск. недель, самым низким был 115 3 дня назад. "Первичная" лечашая команда пока не хочет давать соль ни в каком виде, я бы уже начал, но пациентка совершенно адекватна, ориентирована и неврологически сохранна, пока ждем.